Pericárdio

O pericárdio é constituído de uma dupla membrana que envolve o coração. A camada externa, pericárdio parietal, e constituído por uma camada densa de feixes colagenos. A camada interna e formada por uma membrana serosa, pericárdio visceral. Entre estas duas camadas existe uma cavidade virtual, a cavidade do pericárdio, com uma quantidade de líquido apenas o suficiente para umedece-las.

Função do pericárdio

Demonstrou-se que a remoção de camadas pericárdicas, em pacientes que apresentam pericardite constritiva crônica, não acompanha de incapacidade reconhecível, por tanto, sugere-se que o pericárdio não é essencial para a vida.

O pericárdio apresenta certas funções protetoras. Por exemplo, a insuficiência mitral ou tricúspide piora mais rapidamente nos corações sem pericárdio e o edema pulmonar aparece mais facilmente.

O pericárdio ajuda o coração a ocupar a posição funcional ideal, protegendo os pulmões do traumatismo causado pelos batimentos cardíacos.

Referências:

Shabetai R, Mangiardi L, Bhargava V, Rossa J Jr, Higgins CB - The pericardium and cardíac function. Prog Cardiovasc Dis. 1979;22:107.

Holt PJ - The normal pericardium. Am J Cardiol,1970;26:455.

Didio LJA - Anatomia aplicada do pericardio humano. Arq Bras Cardiol., 1985;44(6):373-376.

Resenha

Colaboradora : Sandra Chiavegato Perossi

* Fisioterapêuta, especializada no método Pilates, Pós-graduanda do Curso Saúde e Medicina Geriátrica - METROCAMP

Na fase inicial, enquanto a osteoporose é assintomática, a abordagem clínica é feita pela investigação dos fatores de risco. O diagnóstico deve ser suspeitado quando o indivíduo apresenta, pelo menos, três fatores de risco.

À medida que aumenta a perda óssea relativa à idade, a densidade óssea diminui, alcançando o limiar de fratura e, em conseqüência, os doentes com menor massa óssea terão maior tendência à fratura. A seqüência patogênica neste tipo de osteoporose envolve dois elementos fundamentais: diminuição de formação óssea por provável deficiência osteoblástica, e maior atividade paratiroideana conseqüente a menor absorção de cálcio por deficiência renal na formação de vitamina D.

A incidência e prevalência da osteoporose e fraturas aumentam com a idade. Aproximadamente 15% dos adultos jovens têm osteopenia e 0,6%, osteoporose. A osteoporose é tão comum quanto outras doenças, como a hipertensão arterial, o diabetes mellitus e a hipercolesterolemia. O risco de uma mulher apresentar fratura é maior do que o risco de apresentar câncer de mama e/ou útero. A osteoporose pode acometer homens e mulheres. Em média, um em cada quatro mulheres após os 50 anos de idade tem osteoporose, comparados com um em cada oito homens na mesma faixa etária.
Diversos autores estimaram que, aproximadamente, 32% das mulheres e 17% dos homens, que viverem até os 80 anos de idade, terão fratura de fêmur.

Tratamento medicamentoso

Uma esquematização didática que pode auxiliar na terapêutica deve incluir os seguintes estados de atividade metabólica:

1. Aumento global da atividade óssea, caracterizada por elevação da fosfatase alcalina e da excreção urinária de hidroxiprolina; o aumento da excreção urinária de AMP-c auxiliará na caracterização de atividade paratireoideana aumentada;

2. Elevação predominante da reabsorção óssea, avaliada por excreção urinária aumentada de hidroxiprolina;

3. Deficiência de mineralização, caracterizada por elevação da fosfatase alcalina e baixa excreção urinária de cálcio e hidroxiprolina;

4. Inatividade óssea, quando todos os índices de formação e reabsorção estiverem dentro dos limites da normalidade.

1. Terapia de reposição hormonal

O metabolismo ósseo é particularmente afetado pela falência hormonal que se instala com a menopausa. Nessa ocasião, a quantidade de osso reabsorvida aumenta agudamente, enquanto a quantidade de osso formado aumenta moderadamente.
A terapia de reposição hormonal é a principal forma de prevenção e uma das formas de tratamento da osteoporose pós-menopausa. Possui fortes evidências quanto à segurança e à eficácia, tanto para aumento da massa óssea e redução do número de fraturas quanto pelos efeitos sistêmicos protetores (redução dos níveis de colesterol, prevenção de enfermidades cardiovasculares, da doença de Alzheimer e do câncer de cólon).

A limitação à terapia estrogênica tem sido o risco de desenvolvimento de câncer de mama e de endométrio.

Devido a esses diversos posicionamentos, muitos oncologistas e ginecologistas preferem tratar os sintomas da menopausa nessas mulheres com fitoestrogênios e tibolona e utilizar outras medicações para minimizar os efeitos deletérios da privação estrogênica em outros tecidos, tais como bisfosfonatos para massa óssea e prevenção de fraturas, estatinas para o perfil lipídico e anti-hipertensivos e/ou antiagregantes plaquetários para melhor proteção cardiovascular.

2. Bisfosfonatos

Os bisfosfonatos são análogos ao pirofosfato e atuam inibindo a reabsorção óssea, por meio da absorção da droga à matriz óssea. A cadeia lateral determina a maior ou menor capacidade dos bisfosfonatos inibir a ação dos osteoclastos, sem inibir a mineralização óssea. São empregados, predominantemente, no tratamento da doença de Paget, hipercalcemia maligna e na prevenção e tratamento da osteoporose e no tratamento da osteoporose induzida pelos corticosteróides.

Os derivados dos aminobisfosfonatos (alendronato, pamidronato e risedronato) parecem conferir alta potência, sem aumentar os efeitos sobre a mineralização óssea ou alterar sua afinidade pela hidroxiapatita.

A principal limitação para o uso dos bisfosfonatos é a sua má absorção intestinal (0,7% a 10% da dose oral). A absorção intestinal ocorre, principalmente, no intestino delgado e piora com a presença de alimentos ingeridos concomitantemente. Por isso, sua ingestão deve ser realizada em jejum ou duas horas longe das refeições. De 20% a 50% dos bisfosfonatos absorvidos ligam-se aos ossos, o restante é rapidamente excretado na urina.

Embora a meia-vida dos bisfosfonatos seja pequena, o tempo de permanência no organismo e nos ossos é longo, podendo durar dez ou mais anos, dependendo do tempo de remodelação do tecido ósseo.

O alendronato pode ser usado na dose de 5 mg/dia para prevenção da osteoporose e de 10 mg/diariamente ou 70 mg uma vez por semana para o tratamento da osteoporose.

O risedronato foi aprovado para prevenção e tratamento da osteoporose na dose de 5 mg/dia. Na doença de Paget, a dose preconizada do alendronato e do risedronato é de 40 e 30 mg/dia, respectivamente.

O pamidronato pode ser utilizado para o tratamento da hipercalcemia e da doença de Paget na dose de 60 mg por infusão endovenosa, divididos em duas tomadas, com intervalos de uma semana.

A revisão da literatura sugere que todos os bisfosfonatos utilizados no tratamento de osteoporose, independentemente da via e do modo de administração, aumentaram significativamente a densidade óssea e reduziram a incidência de fraturas em torno de 50%. Poucos efeitos colaterais têm sido descritos com o uso dos bisfosfonatos, sendo a intolerância gastrointestinal o sintoma mais relatado. A injeção rápida de grandes quantidades de bisfosfonatos pode precipitar falência renal aguda, erupção cutânea, cefaléia e febre transitória. O risco de defeitos de mineralização observados com o etidronato é quase ausente com o uso dos aminobisfosfonatos.

3. Calcitonina

A calcitonina é um regulador endógeno da homeostase de cálcio, que age, principalmente, no osso e tem como seu principal efeito biológico a inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos, por meio da ligação com receptores específicos. Além de seu efeito metabólico sobre o osso, a calcitonina tem efeito analgésico significativo, podendo ser utilizada no alívio da dor associada as fraturas por osteoporose, metástases ou neoplasias ósseas, doença de Paget, algoneurodistrofia e pancreatite aguda.

O mecanismo de alívio da dor não é conhecido, mas algumas explicações têm sido aventadas, tais como aumento dos níveis de b-endorfinas circulantes; interferência com o fluxo de cálcio na membrana neuronal, particularmente, em nível central; inibição da síntese da PGE2 e ação direta nos receptores do sistema nervoso central. A dose recomendada para o tratamento da osteoporose é de 200 UI/dia. Também pode ser usada para o tratamento da síndrome complexa de dor regional.

Alguns pacientes se tornam resistentes à ação da calcitonina com o tratamento a longo prazo, sendo reconhecida a formação de anticorpos neutralizantes em um grande número de pacientes. Entretanto, os títulos de anticorpos não são acompanhados de diminuição na eficácia. A resistência pode ocorrer mesmo na ausência de anticorpos e alguns pacientes apresentam boa resposta com o uso de calcitonina mesmo na presença desses anticorpos. Os principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, calor e vermelhidão facial. A aplicação do fármaco por via nasal melhorou sensivelmente a tolerância e a aceitação do tratamento com calcitonina pelos pacientes.

4. Moduladores seletivos do receptor de estrogênio

O raloxifeno é o mais moderno modulador seletivo do receptor de estrogênio (Selective oestrogen receptor modulators - SERM) e possui propriedades estrogênica e antiestrogênica, dependendo do tecido em foco. Assim, no sistema ósseo e cardiovascular possuem ação estrogênica, enquanto na mama e no endométrio, ação antiestrogênica.

Utilizada habitualmente na dose de 60 mg/dia, no tecido ósseo, atua ativando o gene que codifica o fator de transformação b, o qual junto com outras citocinas induzem a diferenciação de osteoblastos e estes por sua vez, inibem e encurtam a vida média dos osteoclastos. Está indicado para o tratamento da osteoporose. Os principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, tromboflebite, fenômenos tromboembólicos, acentuação dos sintomas da menopausa (fogachos) e cefaléia.

5. Cálcio e Vitamina D

O cálcio reduz a perda óssea em idosos, principalmente no sexo feminino. Alguns estudos sugeriram redução na incidência de fraturas em pacientes que receberam suplementação de cálcio, porém os dados são insuficientes para uma conclusão definitiva.

Geralmente o cálcio é prescrito na dose diária de 500 mg a 1.000 mg, associado a 400 UI a 800 UI de vitamina D. A administração conjunta de cálcio e vitamina D, durante três anos, determinou redução de 27% na incidência de fraturas em idosos institucionalizados com média de idade de 84 anos.

O cálcio tem papel fundamental na manutenção da integridade estrutural do esqueleto, pois confere maior resistência mecânica ao impacto. De modo geral, a redução da massa óssea é resultante da baixa aquisição óssea durante o crescimento ou do aumento da perda óssea durante a vida adulta, em especial após a menopausa. Na maioria dos estudos, a baixa ingestão de cálcio não limita o crescimento longitudinal ou transversal do osso. No entanto, dietas pobres desse nutriente resultam em osso com menor e mais fina espessura cortical e trabecular.

Baseando-se na compreensão dos ciclos de modelação (aumentar a síntese da matriz) e de remodelação (reduzir a degradação da matriz) óssea, concluiu-se que o simples aumento da ingestão de cálcio não é suficiente para influenciar sobre a massa óssea. Evidências histológicas mostram que a osteoporose não resulta apenas do excesso de tecido não mineralizado (matriz protéica osteóide), mas sim da menor quantidade de osso normalmente mineralizado. Assim, a oferta adequada desse elemento não é suficiente para impedir o desenvolvimento da osteoporose, uma vez que outros fatores também estão envolvidos na fisiopatologia, predominantemente o aumento da reabsorção e/ ou diminuição da formação óssea.

As principais fontes alimentares de cálcio provêm do leite e seus derivados, com exceção da manteiga e do creme de leite. Na ausência dos produtos lácteos dificilmente se conseguirá atingir as quantidades recomendadas, pois as outras fontes são relativamente pobres neste elemento. Outros produtos ricos em cálcio são os vegetais como espinafre, agrião, brócolis e couve.

A vitamina D é essencial para otimizar a absorção intestinal de cálcio - transporte ativo. Para a síntese da vitamina D é necessária a integridade de diversos passos metabólicos Homens e mulheres na pré-menopausa devem receber suplementação de 200 a 400 UI/dia, quando a exposição solar for menor do que 15 minutos. Mulheres após a menopausa, sem terapia de reposição hormonal, adultos com doenças crônicas, ou em uso de corticosteróides, e idosos devem receber 400 a 800UI/ dia de calciferol (metabólito inativo) ou de 0,25 a 0,5 mg/ dia de calcitriol (metabólito ativo).

Se o calciferol for aviado, recomenda-se fazê-lo em cápsulas gelatinosas e escuras. O frasco também deve ser escuro, devido ao risco de conversão pelos raios ultravioleta.

Referências:

1. Carvalho Filho, E.T.;Papaléo Neto, M. – Geriatria: Fundamentos, Clinica e Terapêutica –2. edição - Ed. Atheneu – São Paulo, SP, 2006.

2. Fernandes, C. E. e col. – Osteoporose: Como diagnosticar e tratar - Revista: Revista Brasileira de Medicina – Edição: Dez 00 V 57 N 12 – Osteoporose - [on line]
3. Frontera, W.R.; Dawson, D.M.; Slovik, D.M. – Exercício Físico e Reabilitação – Artmed – Porto alegre, RS, 1999.

4. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld, V.L. - Osteoporose: noções gerais e epidemiologia – Revista: Sinopse em Reumatologia - Edição: Out 01 A 3 N 4 - [on line]

5. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld, V.L. - Osteoporose: quadro clínico, qualidade de vida e diagnóstico - Revista: Sinopse em Reumatologia - Edição: Out 01 A 3 N 4 - [on line]

6. Pinheiro, M.M.; Szejnfeld - Tratamento da osteoporose - Revista: Sinopse em Reumatologia - Edição: Out 01 A 3 N 4 - [on line]

Revisão

Colaborador: Anderson Luiz Giandoso Parreiras *

* Fisioterapêuta e pós-graduando do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O envelhecimento humano se acompanha de diminuição da produção de vários hormônios: o hormônio de crescimento (GH), o deidroepiandrosterona (DHEA), e em menor grau, os hormônios tireoideanos e a testosterona. Mesmo fisiológica, a deficiência relativa destes hormônios durante o envelhecimento pode estar associada a vários efeitos deletérios no organismo, como obesidade, osteoporose, fenômenos tromboembólicos e demência.

O hormônio de crescimento (GH) ou somatotrofina, polipetídeo produzido na hipófise anterior, encontra-se diminuído (25% do valor máximo que ocorre na puberdade) em 50% nas pessoas acima dos 60 anos. Seu funcionamento é regulado por dois hormônios hipotalâmicos, o hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e a somatostatina (SS), os quais exercem respectivamente uma ação estimuladora e inibidora dos somatotrofos (Células acidófilas da Adenohipófise Secretoras de Hormônio do Crescimento, ou seja células de coloração avermelhada no corte histológico abaixo).

Muitas das ações metabólicas do GH se dão através da ação do Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) produzido no fígado e em outros tecidos periféricos a partir do estímulo do GH. Portanto, o GH atua independentemente mas também sinergicamente com o IGF-1, o que faz com que as concentrações séricas de GH e IGF-1 tenham entre si uma correlação linear. O IGF-1 se liga ao seu receptor (IGF-1R) e a proteínas ligadoras (IGFBPs). O IGF-1 exerce um controle sobre a secreção do GH através de feed back negativo ao nível da hipófise e do hipotálamo.

A IGF-1 também conhecida como somatomedina-C é um hormônio poliptídeo quase do mesmo tamanho da insulina e pertence a “super-familia” de substâncias conhecidas como “fatores de crescimento”.

A secreção de GH é pequena nos primeiros anos de vida, aumentando progressivamente e atingindo seus valores maiores na puberdade. Segue-se um declínio progressivo no GH que se estabiliza em torno dos 60 anos. Os mecanismos envolvidos na diminuição dos níveis de GH ligada ao envelhecimento são múltiplos, sendo que os fatores hipotalâmicos – aumento do tônus da SS e diminuição do tônus do GHRH - parecem ser os mais importantes.

O GH é considerado o hormônio anti-envelhecimento, pois, sabe-se que a reposição deste hormônio promove a reversão parcial, porém significativa de determinas funções do organismo, como, melhora do rendimento cardíaco, da força e massa muscular, da pele, do humor, da memória, das funções sexuais e do estado imunológico.

Estudos recentes procuram relacionar a diminuição da produção ou da ação hormonal com parâmetros de envelhecimento “bem sucedido” ou “frágil”, mas com resultados controversos. O termo envelhecimento “bem sucedido” foi usado pela primeira vez por Rowe e Kahn em 1987 e o MacArthur Foundation Research Network on Successful Aging definiu como sendo “bem sucedidos” aqueles indivíduos idosos apresentando bom desempenho em testes funcionais de cognição e capacidade física, não existindo, entretanto, um consenso que defina tal conceito. Em contraste, aqueles com deterioração da função cognitiva e física são classificados como “idosos frágeis”.

O envelhecimento está associado a importantes mudanças na composição corporal. Entre os 30 e os 75 anos ocorre um aumento de 100% na massa gordurosa com aumento da gordura central, uma queda entre 20 e 50% na massa muscular e de 20% na massa óssea. Mudanças semelhantes são observadas em jovens com deficiência de GH secundária a doença hipofisária ou hipotalâmica, as quais são ao menos parcialmente revertidas pela reposição do GH. A partir daí especula-se que haja uma relação causal entre baixos níveis de GH e as alterações qualitativas da composição corporal observadas no idoso, em que pese o fato de não existirem dados oriundos de estudos longitudinais comprovando tal correlação. Ou seja, a atividade do eixo GH/IGF-1 declina significativamente com a idade e ambos, envelhecimento e deficiência de GH, estão associados com redução da síntese protéica, da massa magra e da massa óssea e aumento da massa de tecido adiposo, situação esta denominada de somatopausa.

Benefícios do GH:
Aumento da massa muscular (combate a hipotrofia)
Diminui a gordura corporal
Reduz flacidez da pele e rugas
Restaura os tecidos capilares e cor dos cabelos
Aumenta a energia e a função sexual
Melhora nos níveis de colesterol LDL/HDLRestauração do tamanho do pâncreas, fígado e coração
Melhora da visão, memória, humor e sono
Normalização da PA
Aumento da resistência e do fluxo sanguíneo
Aumento do sistema imunológico
Combate à osteoporose

Efeitos Adversos:
Cardiomegalia
Crescimento de tumores pré-existentes
Aumento das mamas (ginecomastia e gigantomastia)
Aumento de cartilagens (orelhas, nariz)
Acromegalia (maxilar, mandíbula, mãos, pés)
Diastema dos dentes incisivos superiores centrais
Óbito (atletas que usam vários ciclos associados à insulina e outros esteróides anabolizantes tornam-se verdadeiros “gigantes”)

Referências:

SBEM, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia [on line]

SBGG [on line]

Revisão

Colaboradora: Astrid Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso de Gerontologia da Metrocamp

A incontinência urinária (IU) no idoso, é uma condição de múltiplas causas, que deve ser investigada, com muita paciência e ponderação. Através do histórico da função vesical, com o apoio dos familiares e cuidadores, exame físico, avaliações de exames complementares, para definir a classificação da incontinência e assim poder tratá-la da forma mais adequada para que se torne o menos traumático para o idoso. Trabalhar com a prevenção deste problema antes que o mesmo possa se instalar.

A incontinência urinaria (IU) é um dos maiores problemas de saúde que afeta a população idosa, devido problemas funcionais e estruturais no sistema urinário, afetando-os no aspecto físico e psicológico, restringindo-lhes em sua independência e dignidade, pois predispõe as infecções perineais, genital, leva as macerações e rupturas de pele, facilitando a formação de úlceras de pressão, interfere no sono do idoso e predispõe as quedas.

Causas

As causas IU são diversas, mas principalmente pode ocorrer por redução da contratilidade e da capacidade vesical, instabilidade do detrusor, declínio da habilidade para retardar a micção, aumento do volume residual.

Na mulher principalmente é comum ocorrer à redução da pressão máxima de fechamento uretral devido atrofia dos tecidos que revestem e envolvem a uretra, a bexiga e a vagina.
Entre os homens, o fator principal que leva alterações do fluxo urinário relacionados ao envelhecimento, é o aumento da próstata.

Doenças como diabetes, uretrites, doenças do sistema nervoso central, uso de medicamentos, restrição da mobilidade, aumento do débito urinário, impactação fecal, distúrbios psíquicos, podem levar a problemas de incontinência urinária.

A prevalência estimada é de 38% a 55% para idosos institucionalizados, 5% a 37% para idosos que vivem na comunidade

Classificação da incontinência urinária

1. Aguda ou transitória: causadas por estado confusional, urgências miccional, infecções, inflamações do trato urinário, por uso de medicamentos, por fatores psicológicos como, raiva, hostilidade, depressão.

2. Persistente (classificada em 4 categorias):

- Incontinência de stress: perda involuntária quando a pressão intravesical excede a pressão uretral máxima por pressão intrabdominal e ausência da contração do músculo detrusor. Ocorre quando se realizam exercícios, durante espirros, risos.

- Urgência urinária: perda involuntária associada ao forte desejo de urinar. Ocorre em casos de algumas doenças como, demências senis, Parkinson, AVCs, escleroses cerebrais múltiplas e também em pessoas idosas saudáveis.

-Incontinência de superfluxo: a pressão intravesical excede a pressão máxima da uretra devido à elevação da primeira, associada à distensão da bexiga, na ausência da atividade do detrusor. Ocorre em casos de obstrução por aumento da próstata, bexiga neurogênica não inibida (perda freqüente de pequeno volume) e bexiga neurogênica atônica, onde o paciente não se percebe a distensão vesical, o reflexo miccional não chega a ser desencadeado (Ex. na bexiga neurogênica do diabetes).

-Incontinência funcional: perda urinária involuntária, associada à incapacidade de usar o toalete e relacionada a perdas cognitivas e físicas do idoso, fatores psicológicos e ambientais que levam a dificultar o uso do toalete.

Incontinência causada por medicamentos

Anticolinérgicos, antidepressivos, agonista alfa –adrenérgico (retenção) , antagonista alfa-adrenérgico (relaxamento), analgésicos narcóticos, sedativos hipnóticos, antipsicóticos, diuréticos.

Exames complementares

1. Urinálise;
2. Uréia, creatinina, cálcio e glicemia;
3. Citologia urinária,
4. Avaliação ginecológica e urológica;
5. Estudo urodinâmico

Referências:

Freitas, VE Py L - Tratado de Geriatria e Gerontologia. In: Maciel C. A; incontinência urinária. Guanabara koogan, 2006. Capítulo 72: p. 723 – 732.

Rodrigues AP. Rosalina & Mendes m. R. Maria; incontinência urinária em idosos: proposta para a conduta da enfermeira. Rev. Latino americana de enfermagem – Ribeirão Preto: julho 199

Revisão

Colaboradora: Angela Terezinha Faveri Fornari *

* Nutricionista e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O Diabetis mellitus é uma doença crônica caracterizada por uma elevada taxa de glicose (açúcar) no sangue e por uma falta parcial ou total de insulina. Esta doença é bastante freqüente na população idosa e pouco diagnosticada e tratada nesta idade. A grande maioria dos diabéticos tem mais de 45 anos e no Brasil existem em torno de 5 milhões de diabéticos. O aumento do diabetes no envelhecimento se deve principalmente a obesidade e a falta de atividade física, a maior ingestão de carboidratos (massas, pães, batatas) e uso de remédios como corticóides.

Papel da hormonal

A glicose é uma das principais fontes de energia para nossas células, mas para as células do sistema nervoso, é a única fonte. Para essas células, ficar sem energia por tempo prolongado pode produzir danos severos e irreversíveis. Para garantir o bem estar e o bom funcionamento do organismo, como um todo, a glicemia deve ser mantida dentro de limites estáveis, o que se consegue através da interação entre ingestão de glicose, sua liberação de depósitos endógenos e a liberação de vários hormônios. Hormônios da família dos glicocorticóides, adrenalina, glucagon, hormônio de crescimento e a insulina participam da regulação dos níveis de glicose sérica.

Insulina

Dentre os hormônios, o mais importante é, sem dúvida nenhuma, a insulina. A insulina é produzida pelas células beta, localizadas nas ilhotas de Langerhans, no interior do pâncreas, e tem a função de regular a quantidade de glicose existente no organismo.

A glicose penetra nas células graças à ação da insulina. No diabetes há falta de insulina e portanto a glicose não penetra nas células permanecendo na circulação. O nível normal de açúcar no sangue é de 70 a 110 mg/dL. Acima de 110 e até 126 mg fala-se em intolerância à glicose e após 126mg - diabetes mellitus.

Ações da insulina

insulina tem importantes ações na econômica energética, tais como:

1. Aumento da síntese do glicogênio - a insulina força o armazenamento da glicose nas células do fígado (e dos músculos) na forma do glicogênio; os níveis baixos de insulina faz com que as células do fígado convertam o glicogênio em glicose e excrete para o sangue. Esta é a ação clínica da insulina que é diretamente útil em reduzir níveis elevados do glicose do sangue como no diabetes.

2. Aumento da síntese do ácido graxo - a insulina força as células gordurosas a recolher os lipides do sangue que são convertidos nos triglicerides; a falta da insulina causa efeito ao contrário.

3. Aumento da esterificação dos ácidos graxos - a insulina força o tecido adiposo a sintetizar gorduras (isto é, triglicerides) a partir dos esteres do ácido graxo; a falta da insulina causa o efeito inverso.

4. Diminuição da proteinolise - a insulina promove a redução da degradação das proteínas; a falta da insulina aumenta a degradação da proteína.

5. Diminuição da lipólise - a insulina reduz a conversão dos estoques lipídicos das células gordurosas em ácidos graxos sangüíneos; a falta da insulina tem efeito inverso.

6. Diminui a gliconeogenese - diminui a produção da glicose oriundas de vários substratos, no fígado; a falta da insulina causa a produção da glicose de vários substratos no fígado e em outras partes do corpo.

7. Aumento da “captura” de amino-ácido - forças células à absorver aminos-ácido circulantes; a falta do insulin inibe essa absorção.

8. Aumento da “captura” do potássio - a insulina força as células a absorver potássio sérico; a falta da insulina inibe esta absorção.

9. Ação no tônus do músculo das artérias - a insulina promove o relaxamento dos músculos das arterias, aumentando o fluxo sangüíneo, especialmente nas artérias da microcirculação; a falta da insulina reduz o fluxo sangüíneo permitindo que estes músculos se contraiam.

Diabetes e seu controle nos idosos

No idoso o diabetes não é só dependente da insulina sendo de mais fácil controle e em geral é benigno, evoluindo muito bem quando o tratamento for bem administrado.

A prevenção é feita principalmente em pessoas com antecedentes familiares. O tratamento do diabetes na 3ª Idade em geral é feito com dieta pobre em carboidratos, atividade física e às vezes, com o uso de medicamentos que diminuem os níveis de glicose no sangue. Eventualmente faz-se uso da Insulina .

O controle do diabetes está na dependência de importantes mudanças de hábitos alimentares e atividade física, principalmente. A dieta é muito importante e se baseia na restrição de carboidratos, incluindo-se aí o açúcar, a batata, a beterraba, etc. O controle de peso é fundamental pois a obesidade pode desencadear o diabetes.

Apesar da dieta ser de grande importância no tratamento do diabetes, é de difícil aplicação nos indivíduos idosos pela dificuldade de modificar o hábito alimentar praticado há anos. Nos idosos que freqüentemente apresentam-se desnutridos, deve-se suprimir os açúcares de absorção rápida como balas, doces, refrigerantes, bombons, chocolates, mel, melados, bolos, tortas, pudins, geléias, biscoitos, bolachas doces, leite condensado, sorvetes e manter os amidos (pães, massas, arroz, batata) associados a fibras (grãos e leguminosas, cascas e bagaço de frutas), frutas , proteínas (carne, leite, ovos e derivados), legumes e verduras. Fazer no mínimo 4 refeições ao dia (sendo que o ideal é de 5 a 6 refeições/dia).

Complicações do diabetes nos idosos

É muito importante seguir à risca a orientação médica pois o diabetes mellitus pode levar a complicações tanto crônicas como agudas.

As complicações agudas do diabetes são aquelas que se instalam rapidamente, em horas ou dias. As mais graves são o coma ceto-acidótico, o coma hiperosmolar e a hipoglicemia. Todas elas são graves e implicam risco de vida, caso o paciente não seja tratado a tempo. As complicações agudas do diabetes em geral são dramáticas, pois os pacientes estão bem e, em pouco tempo, parecem estar gravemente enfermos.

Referências:

ALBUQUERQUE Reginaldo. Hipoglicemia. Sociedade Brasileira de Diabetes. [on line]

Diabetes Mellitus. [on line]

FAJANS, Stefan S. Diabetes Mellitus; Hipoglicemias. Manual Merck, Seção 13 - Distúrbios Hormonais, Capítulo 148 – Hipoglicemia. [on line]

Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Seção Conteúdo Público. O que é Diabetes? [on line]

Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Diabetes Mellitus. [on line]