Resenha

Colaboradora : Roberta Inacio Couto

* Enfermeira - Pós-graduanda em Saúde e Medicina Geriátrica - Metrocamp

A úlcera de decúbito ou úlcera de pressão está entre as condições mais evitáveis e mais freqüente nos idosos imobilizados. Quatro fatores contribuem para o desenvolvimento da úlcera: pressão no local, forças de cisalhamento, fricção e umidade. Estas úlceras desenvolvem-se nas áreas do corpo (mais comumente nas regiões de proeminências ósseas) expostas a pressão prolongada. A sua prevenção evita muitos transtornos e dores para o idoso acamado ou com imobilidade.

Constituição da pele

A pele é formada por duas camadas primárias e uma camada de gordura subcutânea. A epiderme é constituída principalmente de ceratinócitos, que impermeabilizam a pele. Camadas distintas de células mantêm a função da epiderme � medida que as células amadurecem a migram em direção a superfície. As células de Langerhans são responsáveis pela função imunológica, e os melanócitos protegem a pele da radiação ultravioleta.

A derme é formada por uma camada papilar, que adere e nutre a epiderme, e uma camada reticular. A derme consiste em fibroblastos em um mar de colágeno, fibras elásticas e substância fundamental. Tanto a estrutura das fibras na derme como a sua organização é responsável pela tensão e elasticidade da derme. O esgarçamento ocorre mais facilmente na pele do idoso.

A gordura subcutânea é responsável pelo isolamento térmico e pelo acolchoamento das protuberânceas ósseas. Indivíduos edemaciados estão propensos a um risco elevado de úlceras de pressão devido � falta de tecido mole entre a pele e as protuberânceas ósseas, ocasionando as úlceras de pressão.

As úlceras de pressão são causadas por diversos fatores, incluindo pressão, atrito, fricção, umidade excessiva, calor ou ressecamento da pele e falta de nutrição. Tanto o tempo de contato como a pressão sobre uma superfície corporal devem ser considerados na avaliação do risco da lesão da pele.

O estadiamento das úlceras de pressão baseia-se no tecido comprometido e, portanto, um estadiamento reverso não pode ser realizado. Com referência ao posicionamento e � pressão, devem ser consideradas as composições corporais do cliente, o estado mental e a superfície de apoio. São discutidas diretrizes para a escolha de superfícies de apoio adequadas, assim como a necessidade de uma avaliação nutricional e psicossocial correta.

Prevenção

Algumas abordagens devem ser realizadas para prevenir a úlcera de pressão, como:

1. Mudança de decúbito - Mudança de decúbito do paciente acamados ou debilitados de 2/2hs, e sempre evitar deixar o paciente em atrito com a área lesada. Para as mudanças de decúbito devem ser considerados os déficits neurológicos, lesão muscoloesqueléticas ou áreas particulares da pele com risco elevado de formação de úlceras. Lembrando sempre que o paciente nunca deve ficar posicionado diretamente sobre a úlcera, e se isto for impossível, ele deve estar sobre uma superfície redutora de pressão.

2. Cuidados com os pontos de apoio - Para evitar lesão causada pelo contato das proeminências ósseas umas com as outras,deve-se usar travesseiros, cunha de espuma ou outros dispositivos para manter os joelhos e os tornozelos separados. Qualquer pessoa com mobilidade comprometida que esteja restrita ao leito deve ter um dispositivo que alivie totalmente a pressão sobre os calcanhares fora do leito. Isto pode ser feito simplesmente colocando-se travesseiros sob as pernas ou pode incluir dispositivos mais complexos, almofadas em forma de rosca nunca devem ser usadas pelo paciente com risco de desenvolver úlceras de pressão.

IMPORTANTE - Não deve-se utilizar luvas de látex, nos calcanhares do paciente, pois este procedimento pode ocasionar mais ainda no aparecimento de úlceras de pressão.

3. Colchonetes especiais - Colchonetes especiais contendo ar, espuma, gel ou água, a profundidade recomendada para os com o gel é de 13 cm, e 7,5 cm para colchonetes com água.

4. Massagem de conforto - Massagem de conforto com ácido graxos essencial, pode trazer um alívio da dor, e auxiliar na circulação sanguínea, evitando o aparecimento das úlceras de pressão.

5. Nutrição - O estado nutricional é de extrema importância para os pacientes acamados, pois a dificuldade de se alimentar pela boca, ocasiona uma perda de peso involuntária, imobilidade, estado mental alterado e déficit cognitivo. As diretrizes recomendam encorajar a ingestão dietética e a suplementação da dieta, se o indivíduo estiver desnutrido, recomenda-se auxílio nutricional através de sonda ou outros meios necessários.

6. Apoio psicológico - Os aspectos psicossociais necessitam muito do auxílio dos cuidadores, pois inclui no fato que o paciente precisa compreender o plano de tratamento e estar motivado para aderir ao plano, precisa compreender valores, e adaptar a um estilo de vida adequado. Estes recursos não são apenas financeiros, mas também incluem a capacidade de entender e acompanhar o plano de tratamento.

Todos estes parâmetros auxilia na prevenção da úlcera de pressão, mas para cada paciente deve se criar um plano de mudança de decúbito, pois este plano deve ser individual pois depende da imobilidade de cada paciente. Porém, para poder prestar uma assistência adequada ao paciente, precisamos da cooperação principalmente do paciente, cuidador e família.

Referência:

Irion. G, Feridas, In Novas Abordagens, Manejo clinico e Atlas em Cores, Ed. Guanabara, pág 4-141, ano 2005.

Revisão

O objetivo final da prática médica é a boa terapia, neste sentido o conhecimento, por parte do médico e profissionais da área da saúde, de todas as etapas que o medicamento passa pelo organismo humano é fundamental, ou seja o processo farmacocinético, que compreende a absorção, a circulação, a chegada aos locais afetados, o metabolismo e a eliminação da droga; e o processo farmacodinâmico ou mecanismo intrínseco de ação da droga. Nos idosos, estes mecanismos têm aspectos peculiares, resultantes do envelhecimento dos diversos orgãos e sistemas, assim como alterações dos sistemas enzimáticos.

Farmacocinética

O início de um tratamento medicamentoso se faz pela liberação e absorção do fármaco contido no comprimido, cápsula ou ampola. O primeiro fator a ser considerado deve ser a via de administração, que irá influenciar diretamente na biodisponibilidade. Apenas, a via intravenosa propicia biodisponibilidade de 100% do fármaco.

Fase 1. Absorção

Os medicamentos de liberação controlada podem ter seu comportamento alterados se expostos a pH gástrico alterado, ou a administração concomitante de álcool, que pode afetar a integridade do “revestimento” do comprimido ou cápsula e acelerar a liberação do fármaco. Outro fator a ser considerado na absorção do medicamento é a velocidade do trânsito intestinal, podendo prolongar ou abreviar o tempo de contato com as células intestinais (enterócitos) do jejuno.

- Nos enterócitos, as glicoproteínas P funcionam como uma barreira que devolve as drogas ao lúmen gastrointestinal, e aumentam seu tempo de exposição a ação das enzimas P450, que atuam como uma segunda barreira a absorção.

Fase 2. Distribuição

Uma vez absorvido, o medicamento necessita atingir o local onde se dará a sua ação. A distribuição do medicamentos é influenciada por diversos fatores: 1. a afinidade por lípides confere à facilidade em atravessar barreiras biológicas (substâncias lipossolúveis). Embora esta característica possa parecer positiva, por facilitar o deslocamento até os alvos, em alguns casos a afinidade excessiva pode facilitar a remoção do medicamento do órgão alvo, e redução de seus efeitos farmacológicos.

A afinidade do medicamento pela água (hidrossolúvel) tem efeito inverso dos lipossolúveis: dificulta a travessia de barreiras (membranas) biológicas e facilita a excreção.

As proteínas plasmáticas (especialmente albumina) funcionam como reservatório e transportadoras de drogas no plasma. Apenas a fração livre, não ligada a estas proteínas, é capaz de atingir os alvos para ação. Este fato, nos mostra, que os idosos desnutridos, com doenças (cardíaca, renais, hepáticas, pulmonares) em fase avançada, e neoplasias terminais, com baixo valor de proteína plasmática, necessita ter a dose do medicamento ajustada (diminuída) para se obter o mesmo resultado terapêutico. Pois, se tivermos, poucas proteínas plasmáticas, teremos mais fração livre do medicamento, expondo estes pacientes a nível tóxico do medicamento.

Também, um medicamento que tenha alta ligação as proteinas plasmáticas, tem baixa disponibilidade. Exemplo, a sertralina (anti-depressivo), possui 98% de ligação as proteinas, deixando somente 2% da droga na forma livre. Ou seja, de cada 100 mg de sertralina absorvida, apenas 2 mg são eficazmente ativa.

Quando duas drogas com altos índices de ligação com as proteínas plasmáticas são administradas simultâneamente, elas irão competir entre si pelos locais de ligação, e terão suas ações farmacológicas prejudicadas.

Nos idosos, duas outras ocorrências, comumente encontradas, dificultam a distribuição do fármaco: a deficiência cardiocirculatória (cardiopatia) e, a diminuição da circulação periférica (aterosclerose).

Fase 3. Metabolísmo

O metabolísmo de um fármaco ocorre em duas etapas: a primeira realizada principalmente pelas enzimas do citocromo P450, e pode envolver a ativação de pró-fármacos, ou a formação de metabólitos ativos ou inativos; e a segunda etapa realizada pelas UGT (Uridina-Difosfato-Glicuronosil-Transferases), que efetuam a conjugação dos medicamentos com o ácido glicurônico, e inclui também outras enzimas responsáveis pela sulfatação, acetilação e metilação das drogas.

Fase 4. Eliminação

A última etapa farmacocinética é a de eliminação ou excreção da droga inatura ou inativada como produtos do metabolísmo. A grande maioria dos fármacos tem eliminação renal, porém, existem eliminação, pelo trato gastrointestinal, pelos pulmões e pelas secreções da pele (sudorese). O conhecimento da vida média das substâncias, especialmente, com ação no sistema cardiocirculatório é fundamental. Os fármacos com vida médica curta atingem o estado de equilíbrio rapidamente e podem ser mais facilmente interrompidos, ex. diuréticos. Os medicamentos de vida média longa, tem maior possibilidade de acumular no organismo e causar intoxicações, Ex. digital.

Considerando, que o idoso apresenta normalmente uma diminuição da função renal, sempre que vamos utilizar um ou mais medicamentos com eliminação via renal, devemos fazer um estudo do clearence renal. Com isso, podemos prever e quantificar as doses ideais para cada paciente. Esta prática contribuirá para a diminuição dos graves riscos da iatrogenia, reponsável pela 3 causa de óbito nos EUA.

Farmacodinâmica

A farmacodinâmica, é uma infinidade de modos dos quais as substâncias afetam o corpo, após serem engolidos, injetados ou absorvidos através da pele, quase todos os medicamentos entram na corrente sanguínea e circulam pelo corpo, interagindo diversos locais-alvos.

Os fármacos podem agir de diversas formas:

Receptores com canais iônicos - Os fármacos agem por meio de alterações de polaridade da membrana por trânsito de íons entre o exterior e o interior da célula, e vice-versa. Exemplo é o receptor GABA, que possui um canal de cloro.

Exemplo. Os benzodiazepínicos agem por meio da alteração da permeabilidade dos canais iônicos, com efeito quase imediato. A administração de benzodiazepínicos facilita a entrada de íons cloro pelo receptor GABA, de carga negativa, no interior da célula, que se torna hiperpolarizada e menos excitável imediatamente. Este é o fundamento da pronta ação ansiolítica dos benzodiazepínicos.

Receptores ligados as proteínas G - Os receptores ligados às proteinas G exercem sua função por meio de mensageiros intracelulares, que poderão atuar em nível citoplasmático por meio da fosforilação de enzimas e alteração de sua atividade ou pela mobilização de estoques intracelulares de cálcio, que pode atuar como segundo mensageiro ou alterar a polaridade da célula e facilitar sua despolarização, já que possui carga positiva.

Outras ações dependem da difusão para o núcleo ou da ativação de fatores de transcrição, e conseqüentes alterações da expressão genética neuronal. Por este motivo as drogas que exercem sua ação direta ou indiretamente por meio de receptores ligados às proteinas G possuem efeitos terapêuticos mais lento.

Referências:

Allevato M - O tratamento de Polimedicados. XXIV Congresso Brasileiro de Psiquiatria- Out 2006. Curitiba, PR.

Beers MH - Explicit criteria for determining potentially inappropriate medication use by the elderly. Arch intern Med 157:1531-1536,1997.

Dicionário

PULSO DE KUSSMAUL

Normalmente, a freqüência do pulso arterial se acelera durante a inspiração e mais lenta na expiração, porém não se modifica significantemente o volume sangüíneo. No pulso de Kussmaul, também chamado pulso paradoxal, o pulso arterial desaparece ou fica muito pequeno durante a inspiração profunda, nos casos de pericardite constritiva e tamponamento cardíaco.

Uma hipótese para explicar este fato e que o pulso paradoxal seria resultante do aumento da capacidade vascular pulmonar, particularmente das veias pulmonares, durante a inspiração, sem o aumento compensador que normalmente existe pelo volume sistólico de ejeção do ventrículo direito, e que esta diminuído e fixo nos casos de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.

Referências:

Golinko RJ, Kaplan N, Rudolph AM - The mechanism of pulsus paradoxus during acute pericardial tamponade. J Clin Invest 1963;42:249.

Morgan BC, Guneroth WG, Dillard DH - Relationship of pericardial to pleural pressure during quiet respiration and cardíac tamponade. Circ Res. 1965;26:493.

Reddy PS, Curtiss EI, O’Toole JD, Shaver JA - Cardíac tamponade: hemodynamic observation in man. Circulation 1978;58:265.

Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM - Cardíac tamponade in medical patients. Circulation.1981;64:633.

Resenha

O estudo Epidoso que acompanha idosos residentes na comunidade em São Paulo, mostrou que o total de casos de demência é 7,1%. E, utilizando-se critérios diagnósticos clínicos, 70% dos casos foram considerados doença de Alzheimer, 12% demência vascular e 3% demência mista. A prevalência aumentou com a idade e foi mais alta entre indivíduos com baixo nível educacional.

Considerando-se a alta prevalência da doença de Alzheimer (DA) em todo o mundo e seu péssimo prognóstico, inúmeras pesquisas têm sido desenvolvidas a fim de se conseguir novas alternativas terapêuticas.

Fisiopatogenia da DA

Embora com etiopatogenia ainda não completamente conhecida, sabe-se que o déficit cognitivo na DA decorre basicamente da deficiência do neurotransmissor acetilcolina, por sua vez decorrente da morte neuronal exacerbada em população de neurônios colinérgicos. Em vista disso, as pesquisas terapêuticas visão: aumentar a produção de acetilcolina com substâncias precursoras (colina, L-acetilcarnitina e a citicolina); drogas que inibissem a enzima de degradação da acetilcolina (Ex. donepezil, galantamina, tacrina, fisostigmina e o metrifonato).

Farmacologia

Precursores da acetilcolina - Assim, as primeiras tentativas de tratamento tinham como proposta, aumentar a produção de acetilcolina pelos neurônios sobreviventes, através da suplementação de colina, o que não produziu efeitos significativos. Outros precursores também foram utilizados, como a L-acetilcarnitina e a citicolina, porém com resultados pouco animadores, sugerindo que o problema não é a falta de precursores e sim a falta de atividade neuronal capaz de produzir acetilcolina.

Inibidores da acetil-colinesterase - Uma alternativa foi buscar drogas que inibissem a enzima de degradação da acetilcolina, a acetil-colinesterase (AchE), melhorando o aporte de acetilcolina na fenda sináptica. Atualmente, várias drogas estão disponíveis nesta linha de atuação, respaldadas por estudos clínicos controlados por placebo.

Inibidores da AChE (IAChE)

Os IAChE têm comprovada efetividade em estudos clínicos controlados por placebo, melhorando a cognição por critérios objetivos e subjetivos. Embora não revertam a progressão da doença, tendem a estabilizar o quadro cognitivo a médio prazo, diminuindo a velocidade das perdas, porém não contribuem para a cura da DA, que progride inevitavelmente. O período mínimo de tratamento com IAChE é de seis meses para a avaliação da resposta.Dependendo desta e da tolerância do paciente, o tratamento deve ser continuado, sendo que o efeito parece se manter por dois anos.

Os IAChE podem ser seletivos da AChE ou não seletivos e inibir também a butirilcolinesterase (BuChE), uma enzima que parece estar envolvida na patogênese da DA, cuja inibição pode apresentar benefícios clínicos adicionais.

Além da seletividade, essas drogas se diferenciam enquanto inibidores reversíveis, pseudo-irreversíveis e irreversíveis da AChE. Entre os IAChE seletivos temos o donepezil e a galantamina que são inibidores reversíveis. Entre os não seletivos temos a tacrina e a fisostigmina que são reversíveis e a rivastigmina que é pseudo-irreversível. Temos ainda o metrifonato, um inibidor não seletivo irreversível.

Tacrina - A primeira droga disponibilizada no mercado como IAChE foi a tacrina, que embora tenha demonstrado melhoras significativas da cognição em estudos clínicos controlados, mostrou efeitos adversos importantes, como a elevação de enzimas hepáticas (demandando controles periódicos de TGO e TGP), além de requerer várias tomadas ao dia.

A segunda geração de inibidores da acetilcolinesterase, mostrou ter bem menos toxicidade hepática e maior facilidade posológica. Os efeitos colaterais são, em geral, gastrointestinais, tipo náuseas, vômitos e diarréia, podendo também afetar o sono.

Donepezil - O donepezil, de vida média mais longa, é administrado em dose única diária de 5 mg, podendo chegar a 10 mg, se houver melhora do quadro cognitivo e o paciente não apresentar reações adversas.

Rivastigmina - A rivastigmina, de vida média mais curta, deve ser administrada em duas tomadas ao dia, iniciando-se com comprimidos de 1,5 mg (3 mg/dia). A cada duas semanas, a dose pode ser aumentada em 1,5 mg até uma dose máxima de 6 mg duas vezes ao dia. Há estudos mostrando que a rivastigmina, por inibir também a BuChE, pode ter benefícios adicionais em termos da lentificação da progressão da doença. Mais recentemente foi lançada a galantamina, que além de inibir a acetilcolinesterase, exerce uma modulação alostérica nos receptores nicotínicos pós-sinápticos, desta forma potencializando o efeito neurotransmissor. Deve ser tomada em duas doses diárias, iniciando com 8 mg e chegando a 24 mg ao dia.

Todas as drogas, no entanto, até o momento descritas com alguma eficácia, têm efeito a curto e médio prazo, já que não tratam o processo que leva a degeneração neuronal.

Tratamento preventivo

O tratamento preventivo da DA, almeja, uma droga que melhore o prognóstico da DA, é a preservação dos neurônios ainda existentes. Uma droga com potencial preventivo, se tomada em fases pré-clínicas. Algumas substâncias se têm mostrado promissoras como neuroprotetores, é o caso do alfa-tocoferol (vitamina E) em doses elevadas (até 2000 UI/dia), assim como a selegelina (inibidor da MAO-B), que também tem atividade antioxidante. A antioxidação, no caso da DA, atua neutralizando o processo de desgaste celular por estresse oxidativo, que leva, em última instância, � morte neuronal por apoptose (suicídio celular).

Outras vitaminas e fitoterápicos (por exemplo: Gingko-biloba), com efeito antioxidante, estão sendo estudados quanto ao potencial de neuroproteção.

O uso de antiinflamatórios não hormonais, assim como de estrogênio, parece proteger contra a DA, por razões ainda não totalmente esclarecidas.

Referências:

Brucki, S.M.D.; Bertolucci, P.H.F.; Okamoto, I.H.; Macedo, M.B.M.; Toniolo Neto, J.; Ramos, L.R. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease. I. Aspectos epidemiológicos. Arquivos de Neuropsiquiatria 1994; 52 (sup.):pp.99.

Brucki, S. M. D. Curso clínico da Doença de Alzheimer. In: Forlenza, O. V & Caramelli, P. Neuropsiquiatria geriátrica, São Paulo, Atheneu, P.119-28, 2000.

Dicionário

O pulso venoso são as ondas pressóricas observadas na veia jugular externa direita, preferentemente, e demonstra fielmente os fenômenos pressóricos que estão ocorrendo no átrio e ventrículo direito, sendo que estes fenômenos são regulados pelo equilíbrio entre a capacidade do coração de bombear o sangue para fora do átrio e a tendência deste de retornar ao átrio direito através das veias.

Como a veia jugular externa não tem válvulas funciona como um tubo conectado diretamente com o coração, através do átrio direito. Por esta observação direta podemos caracterizar as seguintes ondas de pulso venoso: a,c, e v; e os colapsos x e y. Veja a figura.

ONDA VENOSA “A”
A onda venosa “a” reflete a contração atrial direita, ocorre antes da primeira bulha, e coincide com a quarta bulha, quando ela existe.
A onda venosa “a” encontra-se aumentada nos casos de hipertensão venosa por dificuldade de esvaziamento atrial, como: estenose tricúspide, hipertensão pulmonar, estenose pulmonar severa, ventrículo direito rígido, hipertrofia secundária do septo interventricular. A ausência da onda venosa “a” ocorre nos casos de fibrilação atrial.

ONDA VENOSA “C”
A onda venosa “c” e a segunda onda positiva e segundo alguns autores trata-se de um artefato carotídeo, porém outros admitem que esta ocorre devido o fechamento da valva tricúspide.

COLAPSO VENOSO “X”
O colapso venoso “x” e uma onda em descenso logo após a onda venosa “c” e ocorre pelo relaxamento do átrio direito e termina quando tem início a contração ventricular direita.
A diminuição do colapso venoso “x” ocorre por insuficiência da valva tricúspide e continua com aumento da onda venosa “v”.

ONDA VENOSA “V”
A onda venosa “v” e a terceira onda e sucede ao colapso venoso “x”.
A onda venosa “v” ocorre no final da contração ventricular e representa o enchimento atrial direito passivo atras de uma valva tricúspide fechada e competente.
O cume da onda venosa “v” coincide com a abertura da valva tricúspide, o que ocorre imediatamente após o fechamento da valva pulmonar, por tanto, em termos propedêuticos o cume da onda venosa “v” coincide com a ausculta da segunda bulha.

COLAPSO VENOSO  “Y”
O colapso venoso “Y” sucede a onda venosa “v” e reflete o término abrupto desta onda, com o relaxamento do ventrículo direito, seguida da abertura da valva tricúspide e corresponde a fase de enchimento rápido do ventrículo.

Referência:

Zarco P - Exploracioon clínica del corazon. ed Alhambra,Madrid,1973.

Ramos Jr J - Semiotécnica da Observação Clínica, São Paulo, Sarvier,1974.

Leatham A - Auscultation of the heart. Lancet,1958;2: 703-757.