Painel

O hipertireoidísmo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano na tireioidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (”struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva.

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo e a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano.

Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.

O diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

Diagnóstico

A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico. TSH (hormônio estimulador da tireóide) hipofisário pode ser avaliado diretamente pela sua mensuração no soro.

Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.
O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tratamento cirúrgico - O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes. A recidiva é de 10% dos casos.

Iodo radioativo - em casos particulares pode se utilizar a inativação da função tireoideana com a utilização de iodo radioativo.

Referências:

Lima Neto N - Hipertireoidísmo e tireotoxicose [on line]