Arquivo de junho, 2007





30 - jun

Tuberculose nos idosos

Categoria(s): Infectologia, Pneumologia geriátrica

Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

bacilo

A tuberculose humana é uma doença infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis ou por outros como o Mycobacterium bovis e africanum.

Quadro clínico no idoso é atípico, podendo apresentar perda de peso, febre inespecífica, adinamia, dispnéia, alteração da cognição, tosse e expectoração crônica e hemoptise (escarro com sangue).

Diagnóstico baseia-se nos critérios clínicos, bacteriológicos e radiológicos.

O prognóstico de cura é de 95 a 99% dos casos.

Tratamento necessita de um ajuste de dose para os idosos, devido aos efeitos colaterais e a maior prevalência de hepatopatia e nefropatia nesta faixa etária. O esquema utilizado é a rifampicina, a isoniazida e a pirazinamida por 2 meses e depois a rifampicina e a isoniazida por 4 meses. Com controle mensal de baciloscopia, acompanhamento do quadro clínico e radiografia de controle a cada 2 meses. De acordo com o resultado pode-se passar para o segundo esquema, onde é acrescentado o etambutol.

As indicações de hospitalização são: meningoencefalite tuberculosa; complicações graves da tuberculose; reação medicamentosa grave; indicação social; em cirurgias eletivas, realizá-las a partir de 2 meses de tratamento.

Existe ainda grande controvérsia quanto às estimativas da prevalência de tuberculose no Brasil devido às diferentes formas e abordagens para a determinação desse valor. Apesar disso, a Organização Mundial de Saúde (OMS) coloca o Brasil como o 14º lugar entre os 23 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose no mundo. O Ministério da Saúde (MS) do Brasil estima uma prevalência de 58/100.000/habitantes, com cerca de 50 milhões de infectados e 111.000 casos novos ao ano. No ano de 2001 foram notificados 81.432 casos novos, correspondendo a um coeficiente de incidência de 47,2/100.000 habitantes. (Leite,2004)
No mundo, estima-se que 1/3 da população (1,8 bilhão de pessoas) seja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis e 8 a 9 milhões de casos novos no mundo no ano de 2000. Desse total, cerca de 3 a 4 milhões são de formas pulmonares bacilíferas, consideradas as formas contagiosas da doença.

A região do Subsaara africano tem as mais altas incidências e os países mais populosos da Ásia, o maior número de casos de tuberculose. A incidência de tuberculose no mundo vem crescendo lentamente, cerca de 1,7% ao ano entre 1997 e 2000. O coeficiente de incidência per capita é de 0,4% ao ano.

Referências:

Bombarda, S et al – Imagem em tuberculose pulmonar. J. Pneumologia São Paulo, v. 27, n. 6, 2001. [on line]

Costa, DC – Considerações sobre a tendência da tuberculose no Brasil. Caderno Saúde Pública, Rio de Janeiro, v.1, n.3,1985. [on line]

Leite OHM – Consenso Brasileiro de Tuberculose é Atualizado Prática Hospitalar V.6 n36 Nov/Dez 2004 [on line]

Santana,ANC. e Takagaki,TY.; Tuberculose Pulmonar em Idosos. Atualizações Diagnósticas e Terapêuticas em geriatria, Atheneu,cap.50, pg. 475 a 480, 2007.

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29 - jun

Demência – Causa vascular

Categoria(s): DNT, Neurologia geriátrica, Psicologia geriátrica, Terapeuta ocupacional

Demência – Causa vascular

 

Painel

Colaborador : Dr Adilson Valezin Castro *

* Médico geriatra

demenApesar da doença de Alzheimer ser o transtorno da deterioração mental que mais comumente afetam as pessoas com mais de 65 anos de idade, não se pode afirmar que cada indivíduo com déficit cognitivo neste grupo etário sofra desta doença. Existem bem mais de 100 causas e fatores que contribuem para o aparecimento de déficit cognitivo.

O envelhecimento não necessariamente está associado ao aparecimento de demência, porém, a probabilidade de ocorrer deterioração da capacidade cognitiva aumenta com a idade. Algumas obstruções de pequenas resultam em “micros” infartos, que, aparentemente silenciosa podem levar a alterações cognitivas em idosos que confundem com a Doença de Alzheimer. Este tipo de demência recebe o nome de síndrome demencial vascular ou demência vascular, e é caracterizada por alterações cognitivas temporalmente associadas com acidentes vasculares cerebrais, com evidência clínica e radiológica de enfartes cerebrais.

As doenças vasculares do cérebro ocorrem mais em homens que em mulheres e aumentam com a idade ou na presença de fatores de risco, como: aumento do colesterol, hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, sedentarísmo, uso de esteróides.

A demência vascular pode apresentar-se com a perda da capacidade cognitiva em uma ou mais áreas do cérebro – por exemplo, cálculo, memória, orientação, raciocínio – resultando para o indivíduo perda de sua capacidade profissional, aprendizado, etc.

Os principais sintomas são os déficits de memória recente, alteração no tempo e no espaço, sem comprometimento no nível de consciência, alteração do comportamento e do humor, desinteresse pelo ambiente, etc. Dependendo de qual área cerebral afetada, outras alterações podem existir como: dificuldades com cálculos matemáticos, orientação temporal e espacial, raciocínio lentificado – resultando para o indivíduo perda de sua capacidade profissional, aprendizado, etc.

O Médico geriatra deve estar atento à distribuição topográfica da disfunção cerebral, para o ajudar no diagnóstico da demência vascular: As lesões do lobos temporais levam a déficit da memória; dos lobos frontais das funções executivas; dos hemisférios frontotemporoparietais da linguagem; dos hemisfério parietal dominante – da habilidade de cálculos matemáticos; das lesões da região parieto-occipital – à problemas visuais; do hemisfério parietal não dominate (geralmente direito) da praxia ao vestir-se. As lesões dos circuitos fronto-subcorticais levam a diminuição na velocidade do pensamento.

No tratamento da demência vascular é essencial o controle dos fatores de risco presentes, em especial a hipertensão arterial e o tabagismo, pois, estes contribuem para a destabilização e retardo no sucesso do tratamento. O tratamento com drogas que aumentam o teor de neurotransmissor acetilcolina deve ser sempre considerado.

Referência:

Roman GC, et al – Vascular dementia: diagnostic criteria for reserch studies. Neurology 1993;43:250-260.

Demência [on line]

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28 - jun

Diabetes mellitus – Tratamento ortomolecular

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica, Medicina ortomolecular, Nutrição, Saúde Geriátrica

Resenha

Por ser uma doença plurimetabólica o diabetes mellitus apresenta o estresse oxidativo como o seu maior e mais importante comemorativo. Além do aumento dos lipoperóxidos, os diabéticos apresentam níveis de glutationa eritrocitária baixos, rápido consumo de ascorbato e altas concentrações de dehidroascorbato plasmáticos com menores concentrações de tocoferol (vitamina E) plaquetárias.

frutasNo controle deste grande estresse oxidativo podemos utilizar uma gama enorme de medicamentos, das mais diversas categorias como: minerais, vitaminas, aminoácidos, nutrientes e fitoterápicos.

1. Aminoácidos

Arginina intensifica o aumento da secreção de hormônios e insulina com efeitos anabólicos em pacientes no pós-operatório.

Cisteína – O diabético tem um aumento da necessidade de cisteína.

A cisteína e a metionina são importantes na síntese do ácido lipóico que provém do ácido linolêico. O ácido lipóico pode reduzir a necessidade de insulina e é benéfico no diabetes. Funciona bem na neuropatia diabética. Dose do ácido alfa-lipóico: 100 a 600 mg/dia por 3 meses, via oral.

Ornitina intensifica o aumento da secreção de hormônios e insulina com efeitos anabólicos em pacientes no pós-operatório.

Taurina – O diabético tem um aumento da necessidade de taurina. Durante a cetose, pacientes diabéticos excretam grandes quantidades de aminoácidos sulfidrílicos.

A L-glutamina é essencial para o transporte de nitrogênio e à proteção contra os radicais livres (como precursor da glutationa). Utilizado em doses de 2 a 4 gramas/dia.

2. Enzimas

Coenzima Q10 – Atua na cicatrização do tecido gengival e periodontal, possui sinergismo com a vitamina E, potencializando a antioxidação, diminuí a toxicidade de vários medicamentos de uso contínuo em patologias crônicas como o diabetes, Parkinson e Aizeheimer. Dose recomendada: 10 mg a 30 mg, 3 vezes ao dia.

3. Fitoterápicos

Bioflavonóides – Os bioflavonóides aumenta a absorção e a utilização da vitamina C. Possui atividade anti-viral quando combinado com a vitamina C. Previne processos de inativação da vitamina C pela oxidação dos radicais livres. Sugestão de formulação: 100 mg de bioflavonóides + 500 mg de vitamina C + 100 mg de rutina, 3 vezes ao dia.

Ginkgo bibloba -Protege as membranas celulares contra os radicais livres. Dose recomendada: – de 120 a 160 mg/dia, podendo até ser triplicada sem efeitos colaterais.

4. Lipídeos

Ácidos graxos -As deficiências de ácidos graxos essenciais ou alterações metabólicas podem levar à redução na efetividade da insulina, causando: opacificação da córnea, dificuldades na cicatrização, atrofia glandular, dificuldade na retenção da glicose e aumento do risco da aterosclerose. Dosagem recomendada : ômega 6 – 1 a 4 gramas ao dia.

O ácido lipóico pode reduzir a necessidade de insulina e é benéfico no diabetes. Funciona bem na neuropatia diabética.

Dose do ácido alfa-lipóico: 100 a 600 mg/dia por 3 meses, via oral ou injetável.

5. Minerais

Cromo -O fator de tolerância à glicose (GTF) regula a homeostase da glicose orgânica e é dependente de cromo; – o GTF melhora a ligação de insulina com os seus receptores, altera o metabolismo lipídico e secundariamente o metabolismo glicídico. Deverá ser realizada a suplementação com cromo em pacientes diabéticos não insulino-dependentes. Dosagem: picolinato de cromo: 50 a 400 mcg/dia.

Cobre – O cobre é grande gerador de radicais livres, só devendo ser reposto se houver deficiência severa. Apesar da deficiência de cobre estar associada com alteração da tolerância à glicose, em modelos experimentais, a deficiência de cobre não é um problema muito comum no diabetes. Dosagem de cobre quelado: 0,5 a 2,0 mg/dia

Manganês -A deficiência de manganês reduz a atividade da insulina. O manganês é necessário para ativação de enzimas-chave para converter a glicose em energia, por tanto, sendo, essencial para a fosforilação oxidativa.Dosagem do manganês quelado: 10 a 20 mg/dia.

Magnésio – O magnésio está envolvido na homeostase da glicose. Os diabéticos com glicosúria e cetoacidose podem ter perdas excessivas de magnésio pela urina. O Mg modula o transporte de glicose através das membranas celulares. É um cofator em várias vias enzimáticas, envolvendo oxidação da glicose. Altas doses de magnésio pode gerar depressão e fraqueza muscular.Dosagem do magnésio quelado: 50 a 500 mg/dia.

Vanádio – O vanádio é constituinte da estrutura química da insulina, emimetiza a ação da insulina nos adipócitos por diminuir a atividade das enzimas envolvidas na gliconeogênese.
Dosagem do vanádio quelado: 200 mcg/dia.

Zinco – A deficiência de zinco está associada com a redução da secreção da insulina e ao aumento da resistência tissular à insulina. O zinco aumenta a ligação da insulina às membranas dos hepatácitos. O efeito do zinco sobre a secreção de insulina é bifásico; concentrações muito altas ou muito baixas alteram a secreção insulínica. A deficiência severa de zinco pode ocasionar a intolerância à glicose. Dosagem de zinco quelado: 10 a 100 mg/dia

6. Vitaminas

Vitamina A – A vitamina A é essencial à visão (principalmente à visão noturna); regulação da divisão celular; reprodução masculina e feminina; imunidade; anti-neoplásica (especialmente do parênquima respiratório); produção de hemácias; acelera a cicatrização de tecidos; combate as doenças de pele; pode reverter o envelhecimento.Dosagem: Vitamina A (retinoi): 5.000 a 20.000 Ul por dia via oral.

Betacaroteno (pró-vitamina A): 1 0.000 a 25.000 Ul por dia via oral. Os diabéticos podem ter dificuldades em transformar o betacaroteno em retinol. A enzima que faz esta conversão estará diminuída se houver deficiência protéica (cerca de 50%). Altas doses de vitamina A pré-formada (retinol), poderão ocorrer efeitos colaterais de toxicidade (emagrecimento, perda do apetite, problemas na formação óssea, problemas hepáticos e menstruais).

Vitamina B2 (riboflavina) – Denominada riboflavina é também conhecida como vitamina G. Não é encontrada abundantemente nos alimentos, sendo sua deficiência muito comum. Componente essencial de enzimas produtoras de energia e atuantes nos processos de oxirredução, atuando, também, no metabolismo de lipídios e proteínas. Dosagem: 10 a 100 mg

Vitamina B3 (nicotinamida) – Há dois tipos de compostos vitamínicos: niacina (ácido nicotínico) e nicotinamida. A niacina é uma das vitaminas do complexo B mais estáveis. A vitamina B3 está envolvida na produção de Energia. Utilizando o triptofano, na presença das vitaminas B1, B2 , o organismo é capaz de produzir sua própria niacina (60mg de triptofano sintetizam 1 mg de B3). No organismo a niacina converte-se nas formas ativas de coenzimas NAD (Nicotinamida adenina di nucleotídeo) e NADPH2. Participa em mais de 50 reações metabólicas, rápidamente absorvida e estável resistindo ao calor e alcoois.

Vitamina B5 (ácido pantotênico) – Denominada ácido pantotênico ou panteonato de cálcio, acha-se presente na totalidade das células vivas e funciona como parte da coenzima A. É bastante comum na alimentação e amplamente sintetizada no intestino humano. Citada, por alguns autores, como vitamina “anti-stress”, por estar ligada à função adrenocortical.

Vitamina B6 – Relaciona-se a dois compostos: fosfato de piridoxal (que é a forma ativa) e piridoxina. A vitamina B6 intervém em grande série de reações metabólicas, especialmente no metabolismo dos aminoácidos e no SNC, quando participa da formação do ácido gama-aminobutírico (GABA). A administração de 2 a 4 gramas de GABA aumenta o efeito da insulina e não deve ser utilizada por hipoglicêmicos. Colabora na conversão do triptofano em niacina e do ácido araquidônico em prostaglandina E2. Estimula a glicogênese hepática e muscular (ajudando a assimilar adequadamente as proteínas e as gorduras).

Reduz os espasmos musculares noturnos, câimbras nas pernas e dormência nas mãos, porque participa da manutenção dos níveis de magnésio intracelular, importante no funcionamento elétrico dos nervos, coração e músculo-esquelético. Promove a síntese dos ácidos nucléicos (RNA e DNA) que retardam o envelhecimento.

Vitamina B12 – Conhecida como “vitamina vermelha” e também cianocobalamina, contém cobalto em sua molécula. Admite-se que ela exerça efeito protetor sobre a bainha de mielina bem como na sua síntese. Por isso é muito utilizada na neuropatia diabética.

Vitamina C – Complicações decorrentes do diabetes como: gengivites, envelhecimento cutâneo acelerado, dificuldades de cicatrização, podem ser reduzidos com a vitamina C. Dose recomendada para estes casos: 3,0 gramas/dia. Para aumentar a regulação da glicemia no diabetes tipo lI, podemos utilizar formulação contendo: cromo + magnésio + vitamina C + germe de trigo.

Vitamina E – A vitamina E é um importante antioxidante, sendo o mais antigo antioxidante biológico identificado. É essencial a todas as formas de vida que respiram oxigênio. Interage sinergicamente com o ácido ascórbico. Doses recomendadas: Bebês menores que 1 ano: não devem tomar mais do que 50 UI/dia. Crianças entre 1 a 10 anos: até 200 Ul/dia. Adultos:de 300 a 1200 Ul/dia. Na redução da dose de insulina do diabetes tipo 1, devemos usara a associação da vitamina E + manganês + fósforo + niacina.

Referências:

Olszewer E – Radicais Livres em mediciana Fundo editorial BYK. São Paulo 1992.

Guilland JC, Lequeu B – As Vitaminas – Do nutriente ao medicamentos Ed. Santos 1995. Trad. Oliveira EG.

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27 - jun

Flexibilidade nos idosos

Categoria(s): Fisioterapia, Reumatologia geriátrica

Conceitos

Colaboradora: Sandra Chiavegato Perossi *

* Fisioterapeuta e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O envelhecimento, processo natural da vida, não é simplesmente o “passar do tempo”, mas sim as manifestações apresentadas dos processos biológicos que ocorrem ao longo da vida.

Quanto mais velha a pessoa, menor sua flexibilidade, sendo a flexibilidade natural maior que a observada posteriormente. Os tendões e as fáscias musculares são particularmente susceptíveis de espessarem-se (aumentar de espessura) devido à idade e a falta de exercício (Dantas, 1999).

Pode-se ressaltar que o momento da vida em que o ser humano é potencialmente mais flexível é justamente na hora de seu nascimento, quando até mesmo as articulações da calota craniana mobilizam-se para permitir a passagem pelo canal vaginal.

Progressivamente com o passar do tempo, esta possibilidade de adquirir flexibilidade irá diminuindo, na razão inversa do treinamento específico realizado. Assim quanto mais cedo se iniciar o treinamento da flexibilidade, maiores serão as possibilidades de se atingir grandes arcos de mobilidade articular. Por exemplo, uma pessoa que inicie seu treinamento de flexibilidade aos 40 anos atingirá níveis de proficiência nesta qualidade física bastante inferiores aos que poderia obter se começasse o treino aos 20 anos.

A flexibilidade está intimamente relacionada com a mobilidade articular e a elasticidade muscular, e, portanto, com a autonomia do idoso e sua qualidade de vida, pois a sua estimulação é fundamental para a saúde do ser humano de uma forma geral, principalmente sobre o aspecto da motricidade humana.

Conforme Hollman & Hettinger em Dantas, 1999, flexibilidade é a “qualidade física responsável pela execução voluntária de um movimento de amplitude angular máxima, por uma articulação ou conjunto de articulações, dentro dos limites morfológicos, sem o risco de provocar lesão”.

Para Achour Junior 1999, o objetivo não é atingir os componentes plásticos para aumentar a flexibilidade, mas sim os elementos elásticos, o que demonstra plena coerência com os apontamentos de Dantas 1999, que diz que a perda desta qualidade física durante o processo de envelhecimento, deve-se mais à diminuição da elasticidade muscular do que à mobilidade articular.

O tecido conjuntivo torna-se mais rígido e as articulações menos móveis. Há a formação de ligações cruzadas entre fibrilas de colágeno adjacente, reduzindo a elasticidade e favorecendo a lesão mecânica do tecido afetado. Os vasos sangüíneos tornam-se, progressivamente afetados pela aterosclerose e arteriosclerose, diminuindo desta maneira, o suprimento de oxigênio a todos os órgãos do corpo. A massa óssea diminui aproximadamente em 10% do pico de massa óssea até os 65 anos, e cerca de 20% em torno dos 80 anos (Robergs & Roberts,2002, Achour Júnior, 1999, Nieman, 1999), descrições corroboradas por Dantas et al. 2002.

Com o processo de envelhecimento, a redução da flexibilidade vai aumentando progressivamente, e isto é inevitável. Ao alcance de todos está o treinamento físico, com o objetivo de atenuar esta perda de forma acentuada, pois os indivíduos que realizaram atividades físicas adequadas quando jovens ou ainda praticam exercícios com regularidade, conseguem retardar este acontecimento (ACSM, 2003).

Pesquisas realizadas por Baptista (2004); Alves et al. (2004a); Pernambuco (2004) e Vale (2004), corroboram a importância do treinamento de flexibilidade e das práticas alternativas, como o yoga e shiatsu, na promoção da flexibilidade e autonomia funcional em mulheres senescentes.

Prevenir a redução da autonomia funcional é um dos objetivos comum dos profissionais que atuam nesta área, pois tornar o idoso mais independente nas suas tarefas diárias é a meta de fundamental relevância para a sociedade, que pode ter como influência, o treinamento da flexibilidade.

Frontera (2002), caracteriza a importância e os benefícios do treinamento de flexibilidade em idosos. Sendo assim, concluímos que o sedentarismo é um fator nefasto na vida humana. Já, os indivíduos praticantes, assiduamente, do exercício físico e da caminhada, apresentaram índices também acima da média de referência, adquirindo então, benefícios promotores da flexibilidade, que refletiram em sua motricidade, fatos que também podem ser verificados nos estudos de Bendall et al. (1989).

Referências:

1. Achour Júnior, A – Bases para exercícios de alongamento relacionado com a saúde e o desempenho atlético. 2ª edição. Londrina: Phorte editora, 1999.

2. Alves, A e col. – A Ginástica Adaptada na Terceira Idade. In: 19º CONGRESSO INTERNACIONAL DE EDUCAÇÃO FÍSICA-FIEP, Foz do Iguaçu, 2004a. Fiep Boulletin. V. 74. p. 156.

3. Baptista, MR – A Prática do Yoga sobre a Autonomia Funcional e Qualidade de Vida em Mulheres Senescentes. 2004,325. Dissertação (Mestrado em Ciência da Motricidade Humana) – Universidade castelo Branco – UCB – Rio de Janeiro

3. Dantas, EHM – Flexibilidade: alongamento e flexionamento. 4ª edição. Rio de Janeiro: Shape, 1999

4. Frontera, WR; Bigard, X – The benefits of strength training in the elderly. Science and Sports, v. 17, i 3, p. 109-116, May, 2002.

5. Nieman, DC – Exercício e saúde. 1ª edição. São Paulo: Manole, 1999

6. Pernambuco, CS – Comparação de um Programa de Shiatsuterapia e de um Programa de Flexionamento Dinâmico na Flexibilidade, Autonomia e Qualidade de Vida do idoso. 2004, 177f. Dissertação (Mestrado em Ciência da Motricidade Humana) Universidade castelo Branco – UCB – Rio de Janeiro.

7.Robergs, RA & Roberts, SO – Princípios fundamentais de fisiologia do exercício para a aptidão, desempenho e saúde. 1ª edição. São Paulo: Phorte editora, 2002.

8. Vale, RGS – Efeitos do Treinamento de Força e de Flexibilidade sobre a Autonomia e Qualidade de Vida de Mulheres Senescentes. Dissertação (Mestrado em Ciência da Motricidade Humana) – Universidade Castelo Branco – UCB – Rio de Janeiro.

9. Silva, CAF e col. -A comparação da flexibilidade entre mulheres senescentes sedentárias e praticantes de diversas atividades físicas. [on line]

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26 - jun

Herpes zoster – “Cobreiro”

Categoria(s): Dermatologia geriátrica, Infectologia, Inflamação, Neurologia geriátrica, Oftalmologia geriátrica

Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

O Herpes zoster (HZ) é uma doença viral causada pelo Varicella Zoster, que é um DNA-vírus, agente causador da varicela (catapora). Trata-se de um vírus exclusivamente da raça humana, de prevenção possível através da vacinação, entretanto após sua instalação ele pode persistir de forma latente por toda a vida. O fenômeno de reativação tardia apresenta-se em pacientes imunoincompetentes, já acometidos por outras doenças por exemplo: Linfoma não Hodgkin, Doença de Hodgkin, leucemias, transplantados em imunosupressão medicamentosa, Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, etc. E pode acometer pacientes com alteração imunológica própria do envelhecimento (idosos- alteração da resposta imunológica das células T). O zóster esta associado a complicações como neuralgia pós herpética, oftalmite herpética, miocardite, parestesias, miopatias, entre outras.

Epidemiologia

Estudos mostram a incidência anual de herpes zoster é de 2,9/1000 nos EUA, 4,6/1000 na Islândia, 4,0/1000 na Itália e 4,8/1000 na França. Não há dados nacionais , pois a doença não é de notificação compulsória. No estudo da Itália cerca de 50% ocorrem em indivíduos com mais de 65 anos, e mais de 75% dos casos em pessoas acima de 50 anos. Há uma forte relação da incidência de herpes zoster com a população idosa acima da oitava década de vida( 10/1000), visto que a um aumento no número de casos devido provavelmente a longevidade e ao número de pacientes imunocomprometidos.

Diagnóstico

herpes

O diagnóstico é basicamente clínico. Lesões vesicobolhosas agrupadas sobre base eritematosa, seguindo trajeto de nervos, unilaterais. Pode ser feito por cultura de tecidos.

Quadro Clínico

O HZ Tem um período de incubação de 7 a 12 dias, o início é rápido e com manifestações cutâneas características por vesículas agrupadas seguindo o trajeto de um nervo, unilateral, acompanhada ou precedida de dor neural e febre. Os dermátomos (são as áreas da pele inervadas por fibras provenientes de uma única raiz nervosa) mais acometidos são os: torácicos (55%), cranianos (20%), lombares (15%) e sacrais (5%). Na face o ramo oftálmico do nervo trigêmio é o mais acometido, podendo levar a cegueira devido a possível queratite. O envolvimento dos ramos maxilar e mandibular pode expressar-se com lesões osteolíticas e dentárias. As manifestações motoras podem localizar-se na face, como na Síndrome de Remsay-Hunt, com as características vesículas cutâneas no conduto auditivo(zoster octicus), e paralisia ipsilateral do tipo infranuclear.

Neuralgia pós-herpética

A neuralgia pós-herpética pode ocorrer de 10% a 15% dos casos, durar de 6 meses a anos, sendo a complicação mais comum no idoso. Outras complicações que podem-se observar são: a infecção bacteriana secundária, as oculares (uveite) e as neurológicas (meningite, encefalite, etc).

Tratamento

Terapia antiviral – A terapia antiviral é utilizada com a finalidade de promover com mais rapidez a cura e reduzir a gravidade e a incidência da neurite pós-herpética.
Aciclovir- dose: 800mg 5x ao dia , por 7 a 10 dias VO
15mg/kg/dia por gotejamento, 3x ao dia EV
Valaciclovir- dose : 1g, 3x ao dia de 7 a 14 dias VO
Fanciclovir – dose : 500mg a 750mg, 3x ao dia de 7 a 14 dias VO.

Vacina contra o Herpes Zoster – O Shingles Prevention Study conduziu um grande estudo com a finalidade de estabelecer o impacto de uma vacina contra o Herpes Zoster . O estudo teve por objetivo estudar a redução da dor e do desconforto relacionado a doença, o impacto sobre a sua incidência como um todo, além de medir a freqüência de complicações, como a PHN (neuropatia pós herpética), em uma população idosa (Oxman et al). Estudo duplo cego randomizado, placebo contolado, de 38.546 indivíduos acima de 60 anos, usou-se a vacina de vírus vivo atenuado Oka/Merck.

Durante o seguimento do estudo foram confirmados 957 casos de zoster, 315 no grupo vacinado e 642 no grupo placebo, foi usado o antiviral em ambos os grupos,ocorreram 107 casos de PHN, sendo 27 no grupo vacinado e 80 no placebo. O uso da vacina reduziu o impacto da doença em termos de dor e desconforto em 61,1%, reduziu a incidência da doença em 51% e reduziu a incidência de PHN em 66,5%. Na avaliação estratificada por faixa etária a redução da doença foi de 65% no grupo de 60 a 69 anos e de 55% no grupo acima de 70 anos.

Efeitos adversos da vacina foi a reação local, geralmente leve. A vacina foi aprovada pelo FDA, em junho de 2006 e tem previsão de disponibilidade no Brasil por volta de 2007.

Referências:

1-Vilela,JC. – Herpes Zoster, Atualizações Diagnósticas e Terapêutica em Geriatria; cap.81, pg 747 e 748, editora Ateneu,2007.
2-Naylor,RM. – Neuralgia Pós-herpética, Instituto Simbidor
3- Silva, LJ; Richtmann R – Vaccines under development: group B streptococcus, herpes-zoster, HIV, malaria and dengue. J. Pediatr. (Rio de J.). 2006, vol. 82, no. 3, suppl. [on line]

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