Painel

A síncope é definida como perda abrupta, completa e transitória da consciência, com incapacidade de manutenção do tônus postural e com recuperação espontânea. Devemos considerar pré-síncope, quando o paciente apresenta sensação iminente de síncope, com perda do tônus postural sem perda da consciência.

Síncope recorrente para aqueles pacientes que apresentarem mais de um episódio sincopal e a síncope de origem desconhecida quando após a avaliação inicial, não for possível identificar a causa.

Kappor classifica as síncopes em de origem: cardíaca, não cardíaca e desconhecida.
As causas cardíacas correspondem a 47% dos diagnósticos, sendo a taquicardia ventricular a mais comumente identificada, seguida pela disfunção do NÓ sinusal, os bloqueios atrioventriculares do segundo grau ou maiores, a estenose aórtica e a hipersensibilidade do seio carotídeo.

A avaliação inicial da síncope é feita pela história clínica e exame físico detalhado e como exame complementar o eletrocardiograma de repouso, manobras vagais (estimulação do seio carotídeo), dosagem da glicemia, dosagem dos eletrólitos plasmáticos e Holter de 24 a 48 horas.

Alguns diagnósticos podem ser feitos pela história clínica, outros com nas disautonomias* (hipotensão ortostática) utiliza-se a medida da pressão arterial em várias posições.

A informação sobre a medicação utilizada, sobre tudo nas recentemente introduzidas, o mesmo na mudança das dosagens deve ser sempre considerada.

O exame físico apurado é fundamental para o diagnóstico. Alguns profissionais param a avaliação neste ponto, só prosseguindo se a síncope se repetir. Isto se justifica pois 50 a 70% dos pacientes não apresentam recorrência, os pacientes sem cardiopatia, no exame inicial, tem boa evolução, e os outros procedimentos são muito onerosos.

O método diagnóstico mais fiel é o Holter (eletrocardiograma contínuo por 24 horas) e neste considera-se de alta correlação com a síncope os seguintes achados: a pausa sinusal maior que três segundos, o bloqueio átrio-ventricular (AV) do segundo grau Tipo II, a taquicardia supraventricular com freqüência alta, a taquicardia ventricular sustentada e a disfunção de marca-passo artificial; é considera-se de baixa correlação com a síncope : a pausa sinusal menor que três segundos, o bloqueio AV de segundo grau Tipo I, a taquicardia supraventricular e a taquicardia ventricular não sustentada.

Considera-se, opcionalmente, os seguintes exames complementares: Hemograma, Ecocardiograma, eletrocardiograma de esforço, eletrocardiograma de alta resolução e consulta Neurológica acompanhada de eletroencefalograma e tomografia cerebral.

* Disautonomia – alterações do sistema nervoso simpático (sistema nervoso autonomo).

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Referências:

Gruppi CJ, Barbosa SF, Moffa PJ – Síncope. Possibilidade diagnóstica e avaliação. Arq Bras Cardiol, 1991;56(1):73-77.

Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levery GS – A prospective evalutation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med,1983;309:197-204.

Kapoor WN, Snustad D, Peterson JR, Wieand HS, Char R, Karpf M – Syncope in the elderly. Am J Med 1986;80:419-428.

Kundenchuk PJ, McAnuity JH – Syncope: evaluation and treatment. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1985;54:25-29.

Strasberg W, Sagle A, Rachavia E, Sclavovosky S, Agmon J – The noninvasive evaluation of syncope of suspected cardiovascular origin. Am Heart J,1989;1:160-163.

Resenha

A Síndrome de Cushing resulta da hipersecreção continua de cortisol endógeno. Clínicamente encontramos fraqueza da musculatura proximal, osteoporose, equimoses espontâneas e hipocalcemia. Outros achados menos específicos são: obesidade centrípeta (abdominal), membros “finos”, gibosidade, pletora, leucocitose, estrias violáceas e hirsutismo (pelos no rosto).

A síndrome de Cushing pode ser causada por:

1. Neoplasias adrenais secretoras de cortisol.

2. Doença de Cushing – hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário.

3. Devido a secreção ectópica de ACTH.

As principais complicações cardiovasculares da Síndrome de Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, acidentes vasculares cerebrais, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.

Diagnóstico – Além da sintomatologia clínica, que faz a suspeita de síndrome de Cushing, esta ultima pode ser confirmada e diferenciada em suas várias etiologias através de testes laboratóriais, procedimentos radiológicos e com o uso da Medicina Nuclear, ultra-sonografia e tomografia computadorizada.

Na suspeita de síndrome de Cushing devemos dosar o cortisol e os 17-hidroxiesteróides da urina, colhida por um período de 24 horas. No caso do cortisol atingir níveis acima de 7mg/dl e dos 17-hidroxiesteróides, níveis acima de 7mg/g de creatinina, devemos realizar o teste de supressão com o dexametasona, usando 0.5 mg de 6/6 horas, por dois dias e avaliando novamente o cortisol plasmático e os 17-hidroxiesteróides na urina de 24 horas.

Se, em resposta a tentativa de supressão o cortisol não cair abaixo de 5mg/dl e os 17-hidrõesteróides urinários abaixo de 2 mg/dl de creatinina, estabelece-se o diagnóstico de hipercortisolismo.

Na síndrome de Cushing há perda do ritmo secretório normal do cortisol. Pacientes acometidos têm valores alto continuadamente, nas 24 horas diárias. O nível do cortisol plasmático nesses pacientes raramente esta abaixo de 7 mg/dl, variando, na maioria, entre 15 e 35 mg/dl. Naturalmente, esta faixa se sobrepõe aos valores normais matinais, que variam entre 12 e 25 mg/dl. Porém, separam-se claramente dos valores normais noturnos, situados entre 1 e 8 mg/dl. Por isso, na síndrome de Cushing há grande valor a dosagem do cortisol noturno, e pouco a avaliação do cortisol matinal.

Como vimos anteriormente o diagnóstico topográfico da glândula hipersecretora se faz com exames radiológicos, ultrassonográficos, tomográficos e com o uso da medicina nuclear.

Tratamento – O tratamento utilizado para a Doença de Cushing (hipercortisolismo secundário a hipersecreção de ACTH hipofisário) e a radioterapia convencional com cobalto-60 em doses de 4000 a 5000 rads por mês, isoladamente ou em associação a hipofisectomia. Os resultados mostram curas em 20% nos adultos.

A terapia para a Síndrome de Cushing Adrenal ou devido a secreção ectopia de ACTH (tumoral) consiste na retirada da grândula produtora e anti-neoplásicos se for o caso.

O tratamento da cardiopatia e da hipertensão arterial sistêmica é feita da maneira clássica com diuréticos, hipotensores e cardiotônicos, até o controle da causa que provocou a Síndrome de Cushing.

Referência:

Cardoso GP, Carvalho MC, Maia MGCM, Fonseca RCV – Síndrome de Cushing. Atualização. Ars Cvrandi, 1988;21(6):104-108.

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Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

Antes de falar em reabilitação, precisamos definir quais os pacientes que necessitam de uma avaliação para a reabilitação, definir o que é capacidade funcional, autonomia e independência.

A capacidade funcional pode ser definida como o grau de preservação da habilidade em executar, de forma autônoma e independente, as atividades de vida diária básicas e as atividades instrumentais de vida diária, dependentes de habilidades físicas e mentais.
A limitação da capacidade funcional é expressa por meio de dificuldade em 4 ou mais atividades de vida diária, sendo influenciada por variáveis sócio-demográficas, de saúde e sociais, como: o analfabetismo, idade acima 65 anos, ter sido internado nos últimos 6 meses, apresentar problemas visuais, história de acidente vascular cerebral, auto- avaliação pessimista da saúde, não visitar amigos e parentes, não ser proprietário de uma casa própria.

A independência e a autonomia, refere-se ao exercício de autodeterminação associado a liberdade individual, privacidade, livre escolha, auto-regulação e independência moral.
A perda da autonomia e da independência leva o idoso a um quadro de fragilidade, de sofrimento, de exacerbação de sua doença e vulnerabilidade.

Observa-se que o equilíbrio entre a saúde e a doença começa a ser rompido , principalmente sob a ação do processo de envelhecimento, aumentando a vulnerabilidade física e funcional, prejudicando a capacidade funcional e aumentando as chances de fragilidade.

O idoso frágil apresenta várias doenças crônicas e tem algumas limitações quanto ao exercício de atividades de vida diária e clinicamente, apresenta alterações que levam a maior vulnerabilidade biológica. Por exemplo a sarcopenia, a perda de peso e a diminuição da capacidade imunológica; as doenças crônicas; as limitações vasculares, neurológicas e sensoriais…

O idoso frágil tem um rápido declínio do estado de saúde e da sua capacidade funcional.

Neste momento em que defini-se qual o idoso que precisa de cuidados e de reabilitação, percebe-se que o trabalho apenas esta começando, que vai ser longo e nem sempre o resultado será o total restabelecimento da capacidade funcional, porém o pouco de melhora nas atividades, na busca da autonomia e da independência melhora em muito a qualidade de vida.

A reabilitação é um conjunto de intervenções avaliativas, diagnósticas e terapêuticas cuja proposta é restaurar a habilidade funcional ou aumentar a capacidade funcional residual em idosos com deficiências incapacitantes (Wells et al).

Segundo Perracini, Najas & Bilon, é o conjunto de intervenções diagnósticas e terapêuticas cujo objetivo é manter e/ou restaurar a capacidade funcional de idosos, otimizando o potencial individual.

A reabilitação visa otimizar a capacidade funcional, entretanto deve-se enfatizar a reabilitação preventiva, ou seja a intervenção precoce, que visa � promoção do envelhecimento saudável e a manutenção ou � recuperação máxima da capacidade funcional.

Por exemplo um paciente obeso com osteoartrose de joelho, não deveria ter a reabilitação somente após a queda e a fratura, deveria ser monitorado e ter a reabilitação preventiva e assim diminuir os riscos evitando as séria complicações.

Instrumentos de avaliação para reabilitação

1- Capacidade funcional global: BOMFAQ; Katz ALD Index; Bardthel; Lawton; Medida de Independência funcional (MIF); Health Assessment Questionnaire (HAQ).

2- Mobilidade: Timed up and go test (TUGT); Performance-Oriented Mobility Assessment (POMA); Funcional Reach Test (FR); Balance Scale; Dynamic Gait Index.

3- Cognição: Mini exame do estado mental (MEEM).

4- Estado Psicoafetivo/sintomas depressivos: Geriatric Depression Scale (GDS).

5- Tolerância ao exercício: Teste de caminhada em 6 minutos.

6- Qualidade de vida: Short-Form (SF-36); WHOQOL-100; WHOQOL-bref.

De acordo com as informações obtidas, após a escolha do melhor método de avaliação, a respeito do estado geral de saúde e funcionalidade do paciente idoso, recomenda-se que a classificação de cada caso seja feita pelo preenchimento do “check list” padronizado pela Organização Mundial de Saúde.

Esse formulário de uso clínico mostra os aspectos positivos e negativos para cada domínio do CIF (Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde), e � partir deste modelo é realizada a avaliação do potencial de reabilitação, influenciado pelos aspectos sócio-econômicos, culturais e ambientais, podendo ser mensurada de forma mais objetiva, e portanto um melhor planejamento da reabilitação, visando a recuperação da função, ou a compensação e a adaptação do paciente idoso.

Definiu-se o quadro clínico, a alteração funcional, depois o tipo de reabilitação, e agora em posse deste quadro deve-se individualizar o tratamento e incluir o cuidador/família, explicando qual a finalidade da reabilitação e que o idoso difere quanto ao quadro de envelhecimento e de doenças e recuperação de outro paciente idoso, ou seja personificando o tratamento.

O trabalho é realizado por uma equipe interdisciplinar com um único objetivo, que é promover a autonomia.

Bibliografia:

1- Cordeiro,R.C. – Reabilitação Gerontológica; Guia UNIFESP, cap.17, pg 209 a 227, ed Manole,2005

2- Granger,C.V. – Reabilitação para Idosos; Geriatria Prática, cap.18, pg173 a 181, ed.RevinteR,1997

3-Perracini,M e et.al -Conceitos e Princípios em Reabilitação Gerontológica: Tratado de Geriatria E Gerontologia, cap.98,pg.814 a 819, ed.Guanabara,2002.

Resenha

A angina pecturis é uma síndrome clínica que resulta da deficiência relativa de oxigênio no músculo cardíaco, por oferta diminuída, ou por excesso de consumo. O fator mais freqüente na gênese da angina é a obstrução coronária por placas ateromatosas, promovendo uma diminuição da luz do vaso maior que 75%. Acredita-se que com 25% de luz o vaso ainda consiga suprir a necessidade sangüínea. Quando o suprimento sangüíneo está neste limite de 25%, em condições de exercícios físicos, exposição ao frio, ao estresse emocional, após alimentação, podem surgir os sintomas anginosos. Fatores cardíacos (estenose aórtica, insuficiência aórtica, hipertrofia septal assimétrica, hipertensão arterial sistêmica) e extra cardíacos (anemia grave, exposição ao monóxido de carbono, hipertireoidismo, feocromocitoma, etc) são capazes de precipitar a angina pecturis.

A angina é tipicamente descrita como um desconforto precordial esquerdo ou subesternal, que é percebido como um “aperto” ou “peso” ou “pressão”. A dor pode ser irradiada para o pescoço, face ulnar do braço esquerdo, mandíbula, epigástrio e mais raramente para o dorso. Esta irradiação dolorosa acompanha o metâmero correspondente ao pericárdio.

A dor anginosa tem duração de até 20 minutos, melhorando com o repouso e vasodilatadores coronários. Devemos lembrar que 20% dos diabéticos podem apresentar fenômenos isquêmicos indolores, mesmo acontecendo com os pacientes submetidos a transplante cardíaco.

Excetuando-se os fenômenos álgicos e os aspectos psicológicos (angústia, medo, sensação de morte eminente, pavor) provocados pelo episódio anginoso, a propedêutica cardiológica pouco revela. Porém devemos chamar a atenção para o aparecimento de sinais de disfunção ventricular esquerda durante os episódios anginosos graves, tais como: dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, taquicardia, hipotensão arterial, presença de terceira bulha (bulha ventricular) ou quarta bulha (bulha atrial).
Além disso, alguns pacientes desenvolvem, durante o episódio, sopros de regurgitação mitral ou tricúspide, conseqüente a disfunção do músculo papilar.

O diagnóstico diferencial da dor anginosa devera ser feito com: aneurisma dissecante da aorta, dor torácica músculo-esquelética, dor do herpes zoster, pneumonia, embolia pulmonar, esofagites, hérnia de hiato esofágico, gastrite, colecistite, pancreatite e ulcera péptica.

1. Angina estável ou Clássica.
2. Angina progressiva ou instável ou angina de repouso ou angina em crescendo.
3. Angina variante ou angina de Prizmetal.
4. Angina de recente começo
5. Angina intermediária

A angina estável é a que se apresenta com características clássicas descrita por Heberdem, ou seja, desconforto precordial ou sub esternal, tipo aperto, de início súbito, após esforço físico, ou outro fator que solicite maior desempenho cardíaco, como emoções, com irradiação para o braço esquerdo, ou epigástrio, ou mandíbula, que melhora com o repouso ou uso de nitritos sublinguais.

A angina progressiva ou instável como o próprio nome diz é uma angina que vem evoluindo como uma angina estável e no decurso da doença passa a apresentar episódios de angina mais freqüentes e mais duradouros que o habitual, passando os pacientes a apresentarem dor aos pequenos esforços e mesmo em repouso.
A angina instável é situação precária e imprevisível da cardiopatia isquêmica, evoluindo para infarto agudo do miocárdio em até 28% dos casos, com percentual de óbito entre 4 e 32%.Este tipo de angina trata-se de um emergência clínica necessitando de internação imediata e conduta firme e decidida.

Angina de Prinzmetal – Em 1959, Prinzmetal e cols descreveram uma forma de angina pecturis com as seguintes características que a diferiam da angina clássica, apesar de ter a dor semelhante em caráter, localização, irradiação, duração transitória e alivio pela nitroglicerina:
1. Não desencadeada pelos esforços físicos ou emoções, ou outra causa que aumente o trabalho cardíaco.
2. Aparecimento súbito em repouso, as vezes durante o sono, acordando o paciente.
3. A dor é mais intensa e mais duradoura. As vezes, no curso do episódio anginoso há breves períodos de intensificação da dor, com períodos de abrandamento.
4. Os episódios tende a se repetir ciclicamente, nas mesmas horas de cada dia.
5. No acme da dor podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, acompanhados ou não de sintomas neurológicos, como lipotimias, síncopes, estados paréticos e crises convulsivas.
O eletrocardiograma é normal fora da crise, e nas mesmas, observa-se supradesnívelamento transitório do segmento ST, Bloqueios atrioventriculares e disritmias ventriculares durante a crise. O teste de esforço geralmente e negativo para cardiopatia isquêmica, porém o Holter caracteriza tais eventos anginosos.

A angina de recente começo também é considerada por alguns autores como angina que requer cuidados imediatos e decididos. Aparece em pessoas previamente sadias e não podemos prever qual a evolução do caso sem um estudo detalhado e imediato.
De certo modo todas as anginas tiveram um começo, porém como a função do médico e prevenir complicações, a conduta expectante em um caso de uma previamente sadia não pode ter vacilações.

A angina intermediária é a angina grave como um pré-infarto, portanto deve ser tratada em Unidade Coronária com todos os cuidados dispensados a um infarto, ou seja confirmação diagnóstica da arvore coronária o mais breve possível, repouso absoluto no leito e monitorização continua, além de analgésico e coronário dilatadores.

Diagnóstico da angina – O diagnóstico da angina pecturis é eminentemente clínico, através da história característica, pois os exames auxiliares (Eletrocardiograma, teste ergométrico, cinecoronáriografia) podem ser normais.

Nos casos duvidosos, onde os sintomas não são típicos, o achado de onda T simétrica no eletrocardiograma convencional, reforça o diagnóstico. Quando a onda T simétrica for positiva a isquemia esta na região subendocárdica, quando for negativa a isquemia esta na região subepicárdica. Devemos lembrar que normalmente a onda “T” é assimétrica.
Pode-se utilizar determinados testes para provocar a isquemia, em particular o teste de esforço em esteira ou bicicleta ergométrica, onde observa-se as alterações do segmento ST e do ponto J do eletrocardiograma, registrado continuamente durante o teste.

No ecocardiograma pode se perceber menor movimentação da área isquêmica com a chamada hipermobilidade compensatória das outras áreas não lesadas. Ocorre também, menor porcentagem de espessamento sistólico da parede isquêmica.

Recentemente tem sido utilizado os recursos da cardiologia nuclear como coadjuvante nos diagnósticos difíceis.A análise final fica por conta da cinecoronáriografia que demonstra o estado anatômico da arvore coronária, e define as possibilidades terapêuticas.

O tratamento da angina pecturis, tem sido baseado no emprego do coronários dilatadores nitritos/nitratos e nos betabloqueadores. Nas últimas décadas, tem-se empregado novos fármacos baseados no conhecimento da fisiopatogenia desta doença. Fármacos estes como os bloqueadores dos canais lentos do cálcio, os anti-agregantes plaquetários, os anticoagulantes e os agentes trombolítios. As formas de tratamento cirúrgico das anginas tanto de revascularização como de angioplastia dependem da anatomia da árvore coronária.

Referências:Epstein SC, Palmieri S – Mechanisms contributing to precipitations of unstable angina and acute myocardial infarction; implications regarding therapy.Am J Cardiol,1984;54:1254-51.

Buxton AE, Goldberg S, Harken A – Coronary artery spasm imediately after myocardial revascularization. N Engl J Med.1981;304:1249.

Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R et al – Angina pectoris. 1. A váriant form of angina pectoris. Am J Med,1959;27:375-7.

Mansur AP, Ramires JAF, Solimene MC, Cesar LAM – Alterações eletrocardiográficas durante a angina de Prinzmetal em portador de marcapasso definitivo. Arq Bras Cardiol. 1990;55(4):245-246.

Resenha

O shoshin beriberi é a forma perniciosa da cardiopatia beribérica que apresenta-se inicialmente como insuficiência cardíaca de difícil controle e evolui com choque, cianose cutânea, ácidose de difícil correção, devido aos distúrbios do metabolismo dos carbohidratos, e insuficiência renal com oligúria progressiva e desfecho sempre fatal.

A cardiopatia beribérica resulta de um estado nutricional cronicamente deficiente, principalmente de vitamina B1 (tiamina), ficando mais grave nos casos de alcoólatras que também apresentam cardiomiopatia alcoólica.

Apesar do distúrbio metabólico glicídico, o miocárdio mantém produção energética normal, às custas da utilização preferencial dos ácidos graxos, resultando num quadro hemodinâmico que se caracteriza por baixa resistência vascular periférica total, com vasodilatação esplâncnica e muscular associada a vasoconstricção cutânea e renal. Este importante quadro hiperdinâmico resultante da diminuição da resistência vascular periférica, não interfere na contrátilidade miocárdica, promove valores extremamente altos de débito cardíaco, apesar do aumento do diâmetro das câmaras cardíacas. Na forma perniciosa da doença o quadro cardiológico e extremamente grave, e a administração parenteral de tiamina é imperiosa.

O ecocardiograma é o melhor método para o diagnóstico e acompanhamento da cardiopatia, pois até o exame histológico é inespecífico.

O tratamento básico se faz com nutrientes, tiamina, diuréticos e digitálicos. A regressão do quadro é rápida.

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Referência

Velloso LCG, Barreto ACP – Beriberi cardíaco. Arq Bras Cardiol,1991;56(3):235-7.