Dicionário

Amiloidose cardíaca é caracterizada pela deposição de substância amilóide no interior das células miocárdicas, provocando insuficiência e disritmia cardíaca.

A amiloidose pode ocorrer de forma primária e familial, sobretudo nos casos de famílias com polineuropatia, nas formas não hereditárias ou também chamadas senis, e nas formas secundárias como no casos das associações com o mieloma múltiplo.

Sob o ponto de vista bioquímico caracteriza-se por presença de triptofano e ausência da proteína de baixo peso molecular (cerca de 4000 daltons) denominada AS cl, que é estruturalmente similar a pré-albumina humana, freqüentemente encontrada na amiloidose atrial isolada.

Recentemente muitos relatos ecocardiográficos, da amiloidose cardíaca tem sido feito. Usualmente, estes relatos afirmam uma importante alteração nas paredes de ambos os ventrículos, dificultando o enchimento diastólico.

A evolução, com acompanhamento ecocardiográfico tem se mostrada lenta, porém progressiva. O tratamento é apesar sintomático do ponto de vista cardiológico.

Referências:

Hongo M, Ikeda SI – Echocardiographic assessment of the evolution of amyloid heart disease: a study eith familial amyloid polyneuropathy. Circulation,1986;73(2):249-256

Kyle RA, Bayrd ED – Amyloidosis: review of 236 cases. Medicine,1975;54:955.

Opinião

A gripe é considerada uma das doenças infecciosas que mais preocupam as autoridades sanitárias em todo mundo. No último século, ocorreram três pandemias (epidemia em escala mundial) responsáveis por mais de 50 milhões de mortes, problemas sociais e perdas econômicas. Acredita-se que uma nova pandemia poderá acontecer nos próximos anos, provocando milhões de casos da doença. A característica mutável do vírus influenza, causador da gripe, reforça essa hipótese.

A campanha de vacinação do idoso segue recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda de priorizar campanhas de vacinação anual para os idoso. Pois, a gripe entre jovens não representa problema de saúde pública, mas o organismo do idoso é mais vulnerável à gripe. Assim, eles podem sofrer complicações, como a pneumonia ou a desestabilização de um quadro de doença cardíaca ou renal.

O Brasil é um dos poucos países que oferecem gratuitamente a vacina para maiores de 60 anos. As campanhas de vacinação de idosos começaram em 1999, onde a população alvo foi a de 65 anos de idade ou mais, conseguindo-se vacinar 7.519.114 de idosos, isto é, 87,3% da estimativa para esta faixa etária. Em 2005, o país superou a meta e vacinou 83,9% da população com mais de 60 anos, conquistando uma das melhores coberturas vacinais em todo o mundo.

Em 2006, por ocasião da oitava campanha foram vacinados 11 milhões de pessoas com 60 anos ou mais, o equivalente a 70% dos 15,7 milhões de idosos do país. Esta campanha, mobilizou-se 251 mil pessoas, entre servidores e voluntários, em 73,7 mil postos de vacinação em todo o país. Foram utilizados 27,7 mil veículos, incluindo carros e barcos para a locomoção das equipes, além de um avião.

O investimento do Ministério da Saúde na campanha foi de R$ 130,5 milhões de reais, dos quais R$ 118,6 milhões foram aplicados na compra de 18,6 milhões de doses contra o vírus influenza.O restante dos recursos foi utilizado na aquisição de 240 mil doses contra pneumococos, de 4 milhões de doses difteria e tétano e de 1 milhão de doses contra febre amarela. Essas outras vacinas são utilizadas para fazer a atualização da carteira de vacinação dos idosos. Também integram o orçamento da campanha de vacinação do idoso R$ 4,8 milhões repassados aos estados e municípios para ações de mobilização.

Nos anos de 2000 e 2001, houve no Brasil, uma queda acumulada de mais de 50.000 hospitalizações por infecções respiratórias, o que representa um forte indicativo de que estas campanhas e sua manutenção estão plenamente justificadas.

Estimativas de estudos internacionais indicam que a vacina contra a gripe provoca redução da mortalidade em até 50% entre a população idosa. Além disso, constam nos resultados desses estudos a redução de 19% do risco de hospitalização por doença cardíaca e em até 23% do risco de doenças cerebrovasculares. Todos estes estudos mostram os benefícios do programa de vacinação e seu baixo custo.

Referência:

Biblioteca Virtual em Saúde – Saúde Pública [on line]

Atualização

A lesão hepática ocasionada pelo uso de medicamentos (hepatotoxicidade) pode ser hepatocelular, o que se traduzirá por aumento das transaminases oxalacética e pirúvica, ou colestático, o que ocasionará aumento de bilirrubinas, fosfatases alcalinas e gama-glutamiltransferase.

Existem, basicamente seis tipos de alterações hepáticas que podem ocorrem com o uso de medicamentos.

- Citoxicidade por anticorpos – Como, geralmente os medicamentos são moléculas pequenas é improvável que produzam resposta imunológica. Entretanto, a biotransformação que envolve reações de alta energia, pode resultar na formação de produtos inativos (covalentemente ligados a enzimas) com capacidade de induzir a formação de anticorpos na superfície dos hepatócitos.

- Interrupção do fluxo biliar – Medicamentos que afetam proteínas de transporte na membrana canalicular e podem interromper o fluxo biliar, por exemplo, ligando-se à proteína exportadora de sais biliares ou inativando-a. Esse processo causa colestase, entretanto produz pouca agressão celular.

- Citocromo P-450 – Reações de alta energia envolvendo as enzimas do citocromo P-450 que podem levar a alteração da homeostase do cálcio intracelular, culminando com a lise celular.

- Citólise por células T -Medicamentos que induzem respostas citolíticas diretas por células T. A resposta secundária das citocinas a esses processos pode causar inflamação e hepatoxicidade mediada por neutrófilos.

- Apoptose – A morte celular programada dos hepatócitos podem ocorrer pela agressão imuno-mediada, com a destruição de hepatócitos pelas vias do Fator de Necrose Tumoral (TNF) e das Fas. Estas funcionam como gatilho para a cascata de caspases, que levam à contração das células e fragmentação da cromatina nuclear.

- Agessão as mitocondrias, o medicamentos podem agredir as mitocôndrias seja por inativação ou ligação a enzimas respiratórias ou ao DNA mitocondrial, desregulam a oxidação dos ácidos graxos e a produção de energia celular. Este mecanismo, resulta me estresse oxidativo com aparecimento de metabolismo anaeróbico, acidose lática e acúmulo de triglicérides nos hepatócitos.

Referências:

Lee WM. Drug-induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;vol.349: 474-485.

Bertolami MC. Mecanismos de hepatotoxicidade. Arq Bras Cardiol 2005;Vol:85 Sup V 25-27.

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Os primeiros relatos sobre aneurismas das artérias coronárias foram feitos por Morgagni, em 1761. Até 1967 as referências sobre esta patologia eram apenas de necropsia, só recentemente os relatos são de casos diagnosticados cinecoronariográficamente.
 
Os aneurismas das artérias coronárias estão associados a ocorrência de morte súbita, infarto do miocárdio, episódios de angina e tamponamento cardíaco. Sua incidência e de aproximadamente 1.5 %.

Defini-se como aneurismas as dilatações localizadas ou difusas (também chamadas de ectásicas) das artérias coronárias, com diâmetro uma vez e meia superior ao calibre da própria artéria em seu segmento adjacente, na ausência de fístula coronário-cavitária.

A aterosclerose tem sido considerada a principal etiologia, sendo as demais representadas pela congênita, esclerodermia, arterite necrotizante, embolia micótica, Síndrome de Ehlers-Danlos, sífilis, infeções bactérianas, traumáticas, síndrome de Marfan, tumores metastáticos e doença de Kawasaki.
 
A artéria coronária direita é a mais freqüentemente atingida, seguida da artéria descendente anterior esquerda e da porção proximal da circunflexa. Na fisiopatologia da formação dos aneurismas tem sido implicada com o comprometimento e a destruição dos elementos musculares e fibroelásticos das paredes das artérias coronárias, e como fator agravante a hipertensão arterial.
 
ECO o ecocardiograma transtorácico e mais precisamente o ecocardiograma transesofágico permitem um boa visualização e diagnóstico desta patologia, que poderá ser confirmada pela cinecoronáriografia.
O tratamento nos casos de lesão difusa é clínico e nas lesões localizadas cirúrgico.

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O beribéri resulta de um estado nutricional crônicamente deficiente, principalmente de vitamina B1 (tiamina), ficando mais grave nos casos de alcoólatras que também apresentam cardiomiopatia alcoólica.

As manifestações cardíacas são as de insuficiência cardíaca congestiva predominante das câmaras direitas.

ECO ecocardiograma é o melhor método para o diagnóstico e acompanhamento da cardiopatia, pois até o exame histológico é inespecífico.

O achado clássico da fase aguda é a presença da cardiomegalia com padrão hipercontrátil na ausência de qualquer valvopatia.

O tratamento básico se faz com nutrientes, tiamina, diuréticos e digitálicos. A regressão do quadro é rápida.