Arquivo de 20/jan/2007





20 - jan

Diabetes Mellitus – Função de glicogenólise

Categoria(s): Bioquímica, Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Endocrinologia geriátrica

Dicionário: Diabetes Mellitus – Função de glicogenólise

A glicose é a molécula orgânica mais abundante na natureza, e a homeostase dos níveis plasmáticos desta é essencial para a manutenção da vida celular. Exercendo papel primordial, ela é derivada da corrente sanguínea ou dos estoques intracelulares de glicogênio, e seu transporte para o interior da célula ocorre quando sofre regulação por transportadores específicos (GLUT). A forma predominante de fornecimento de energia é a peroxidação lipídica, processo que envolve lipólise tecidual com liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea, disponibilizando-os para subsequente oxidação com produção de adenosina trifosfato (ATP). A glicose torna-se o principal substrato para o metabolismo oxidativo  quando os níveis de ácidos graxos livres estão baixos e as concentrações de glicose e insulina estão elevadas.

Glicogenólise é o processo de degradação do glicogênio armazenado na célula, através da fosforilação e ação da enzima fosforilase, para a formação de glicose. Essa reação é promovida quando há necessidade de nova formação de glicose a partir do glicogênio.

A fosforilase é ativada por uma cadeia de reações químicas iniciando-se pela formação de AMP-cíclico, o qual, é formado principalmente pelos hormônios glucagon e a epinefrina.

O glucagon é um hormônio secretado pelas células alfa do pâncreas quando o nível de glicose cai para valores muito baixos. A faixa normal é de 50-200 pg/mL. Nos casos  da presença de glucagonoma, uma neoplasia extremamente rara das células alfa do pâncreas, que leva a uma produção exacerbada do hormônio glucagon,a concentração sanguínea de glucagon fica ao redor de 1000 pg/mL. Níveis glucagon acima desse têm sido relatado em casos de insuficiência renal, pancreatite aguda, hipercorticismo, doenças hepáticas, estresse severo, jejum prolongado e hiperglucagonemia familiar.  A epinefrina é liberada pela supra-renal quando o sistema simpático é estimulado, principalmente nas células hepáticas e musculares.

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20 - jan

Osteoporose – Profilaxia

Categoria(s): DNT, Endocrinologia geriátrica, Ginecologia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Editorial

A profilaxia da osteoporose (perda da arquitetura e densidade da massa óssea) deve começar na infância e na adolescência com dieta rica em cálcio e vitamina D (calciferol), exercícios físicos, exposição diária ao sol, pois 90% da massa óssea é adquirida nestas fases. Desta idade até aproximadamente 30 anos existe um equilíbrio entre perdas e ganhos de massa óssea (fase de estabilidade), após esta fase inicia-se a perda anual de 0,3% a 0,5% da massa óssea adquirida. Disto concluímos que, quanto mais massa óssea adquirimos mais tempo levaremos para perde-la, até o ponto crítico (aproximadamente 50% do total) quando os riscos de fratura aumentam.

A atividade física afeta o metabolísmo ósseo, especialmente a remodelação óssea, isto é, o mecanismo celular de reabsorção e formação óssea. O mecanismo de remodelação óssea está ocorrendo a todo tempo, é como exemplo, uma parede que tenha alguma trinca, o pedreiro inicia a recuperação retirando a parede ao redor da trinca (reabsorção) e, em seguida colocação de reboco novo (formação) com a finalidade de deixar a parede integra novamente.

No caso dos nossos tecidos ósseos a reabsorção é feita pela células chamadas de osteoclastos e a formação pelos osteoblastos.

A atividade física diminui a atividade dos osteoclastos e aumenta dos osteoblastos. A atividade de suportar peso (na presença da força da gravidade) atuariam, estimulando o processo de remodelação óssea. A influência da força da gravidade foi verificada nos astronautas que permaneciam mais de 6 meses no espaço e que perdiam de até 20% da massa óssea.

Interessante observar que o efeito do exercício físico sobre a massa óssea é local dependente, ou seja, um programa de exercício que prioriza as pernas (ex. caminhar) beneficia os ossos da perna, mas não beneficia os ossos dos ombros e braços. Além disso, exercícios que melhoram o condicionamento cardiovascular (corrida e natação) melhoram muito pouco a massa óssea. Caso se queira realizar um programa adequado, deve contemplar exercícios aeróbios (danças, caminhadas em terreno acidentado, jardinagem, etc) com exercícios de musculação (ex. pilates).

É muito importante variar os tipos de exercícios, despertando a motivação e eliminando a monotonia. Os exercícios devem contribuir para a formação da massa óssea, melhorar a capacidade cardiovascular, melhora o equilíbrio e sobre tudo diminuir a perda muscular (sarcopenia) as principais causa de invalidez e quedas.

O excesso de exercícios nas mulheres, assim como a falta de exercício pode levar a osteoporose. Tem sido observado que as atletas de competição tem mais osteoporose. A explicação é que o excesso de exercício diminui a taxa dos hormônios sexuais femininos (estrogênios) e pode causar diminuição dos osteoblastos e por conseqüência diminuição da formação e reparação dos ossos.

Referência:

Celestino CA, Aversari FRV – Marcadores Bioquímicos do metabolísmo ósseo. In: Pinotti JA, Fonseca AM, Bagnoli VR – Tratado de Ginecologia Universidade de São Paulo. Cap 53.

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