Dieta

Seja qual for a doença, a prevenção sempre é o melhor remédio e no câncer de próstata não é diferente. Por isso, um diagnóstico precoce, uma dieta pobre em gordura, principalmente de origem animal, e rica em frutas, legumes e verduras parecem estar associados a uma diminuição no risco para esse tipo de câncer. Algumas substâncias têm sido apontadas como responsáveis por esse fator de proteção. Os estudos clínicos com o uso de vitamina E, vitamina D, selênio e licopeno (esse último presente nos tomates) na sua forma natural ou como suplementação dietética são consistentes em demonstrar o poder d0s alimentos na prevenção da doença.

Dicionário

Abstrat

Necrolytic migratory erythema is a rare skin condition that consists of migrating areas of erythema with blisters that heal with hyperpigmentation. It usually occurs in patients with an alpha islet cell tumor of the pancreas-or glucagonoma-and when associated with glucose intolerance, anemia, hyperglucagonemia, and weight loss defines the glucagonoma syndrome. The diagnosis of necrolytic migratory erythema is a matter of great importance, since it might be an auxiliary tool for the early detection of glucagonoma.

O eritema migratório necrolítico é uma manifestação cutânea clássico observados em 70% dos pacientes portadores de glucagonoma, caracterizada pela presença de bolhas eritematosas em áreas expostas a maior atrito e pressão, como a região inferior do abdômen, nádegas, períneo e virilha.

O glucagonoma é uma neoplasia extremamente rara das células alfa do pâncreas, que leva a uma produção exacerbada do hormônio glucagon. Além da superprodução de glucagon, observa-se nesta patologia a presença de aumento dos níveis de glicose sanguínea, devido à ativação de processos anabólicos e catabólicos, incluindo os processos de gliconeogênese e lipólise, respectivamente. Também ocorre um aumento de lipídios na corrente sanguínea, em consequência da lipólise (quebra de gordura). Em resultado à alta produção de glucagon, ocorre diminuição dos níveis de aminoácidos sanguíneos, anemia, diarréia e perda de peso.

Referência:
DAL COLETO, Cassio C. et al. Eritema necrolítico migratório associado à síndrome glucagonoma: descrição de um caso. Rev. Hosp. Clin. [online]. 2001, vol.56, n.6, pp. 183-188.

Estatuto do idoso

A Câmara aprovou, o Senado aprovou e o Presidente Luís Inácio Lula da Silva sancionou em 1º de outubro de 2003 o Estatuto do Idoso, que define medidas de proteção às pessoas com idade igual ou superior aos 60 anos. O texto regulamenta os direitos dos idosos, determina obrigações das entidades assistenciais e estabelece penalidades para uma série de situações de desrespeito aos idosos. De autoria do ex-deputado e atual senador Paulo Paim (PT-RS), o projeto (PLC nº 57/2003) foi aprovado por unanimidade tanto na Câmara quanto no Senado. Algumas disposições originais foram vetadas na sanção presidencial.

Veja o texto da Lei n. 10.741

Editorial

O rápido envelhecimento nos países em desenvolvimento é acompanhado por mudanças dramáticas nas estruturas e nos papéis da família, assim como nos padrões de trabalho e na migração. A urbanização, a migração de jovens para cidades à procura de trabalho, famílias menores, e mais mulheres tornando-se força de trabalho formal significam que menos pessoas estão disponíveis para cuidar de pessoas mais velhas quando necessário.

A fim de abordar as necessidades e exigências multifacetadas do idoso o médico geriatra deve praticar a mudança de um modelo de atendimento individual para um sistema de atendimento mais sistêmico e de base ampla, com auxílio dos gerontólogos. Neste contexto as instituições asilares tem papel importante.

Dentre os vários motivos que levam à institucionalização do idoso destaca-se o abandono da família, a falta de recursos financeiros, a rejeição familiar, falta de parentes próximos, ausência de cuidadores e alto grau de dependência dos idosos.

No Brasil as instituições asilares não normatizadas segundo a Portaria 810/89 do Ministério da Saúde, que estabelece do ponto de vista estrutural, os padrões mínimos a serem seguidos.

Referências:

Yamamoto A, Diogo MJD – Caracterização das instiuições asilares do município de Campinas quanto à área física. Rev. Paul Enf. V.21 n.3 set/dez, 2002.

Brasil, Ministério da Saúde. Secretaria Nacional de Programas Especiais de Saúde. Portaria 810 de 22 de setembro de 1989. Aprova as normas e padrões para o funcionamento de casas de repouso, clínicas geriátricas e outras instituições destinadas ao atendimento de idosos. Diário Oficial [da] República Federativa do Brasil. Brasília, DF p 17297-8. Set 1989. Seção 1.

Dicionário

Abstrat:
Multiple sclerosis is a chronic, often disabling disease that attacks and damage the myelin system forming scar tissue (sclerosis), which gives the disease its name. When any part of the myelin sheath or nerve fiber is damaged or destroyed, nerve impulses traveling to and from the brain and spinal cord, and optic nerves are distorted or interrupted, producing the variety of symptoms. Symptoms may be mild, such as numbness in the limbs, or severe, such as paralysis or loss of vision. The progress, severity, and specific symptoms of Multiple sclerosis are unpredictable and vary from one person to another. Today, new treatments and advances in research are giving new hope to people affected by the disease.

A esclerose múltipla (EM) é uma doença neurológica progressiva que evolui por surtos, envolvendo a substância branca do sistema nervoso central. É a causa mais comum de incapacidade em adultos jovens. O sinal característico da EM é uma “placa” na substância branca, que representa uma área de desmielinização* . Estas lesões estão espalhadas por todo SNC, com predileção pelo nervo óptico, tronco cerebral, medula espinhal e substância branca periventricular. A sua etiologia não está completamente esclarecida, e vários mecanismos patogênicos têm sido propostos incluindo auto-imunidade, infecção, desmielinização contingencial e fatores genéticos.

O principal marcador clínico do distúrbio hoje são os surtos, em que o paciente manifesta sintomas motores e sensoriais, que afetam o tato e a visão, na maioria das vezes, mas que podem ser muito variáveis em intensidade e freqüência, o que dificulta o diagnóstico precoce. Os surtos são resultado de uma atividade inflamatória de origem auto-imune que concorre para a desmielinização no sistema nervoso central, culminando com a lesão axonal que leva à incapacidade.

*DESMIELINIZAÇAO  – Desmielinização é a perda da bainha de mielina, que é uma capa espiral de natureza predominantemente lipídica, isolante, que reveste os axônios que são formações cilíndricas que se estende como um tubo sinuoso através do tecido nervoso até atingir a célula a ser atividada pelo estímuulo nervoso. A função da bainha de mielina é sobretudo permitir que o estímulo elétrico que sai do corpo da célula nervosa chegue mais rapidamente ao local que deve ser estimulado, a semelhança dos fios elétricos que utilizamos no nosso dia a dia. Existem dois tipos de mielina, mielina central que é produzida pelas células oligodendrócitos do sistema nervoso central e a mielina periférica produzida pelas células de Schwann. Junto da mielina central existem proteínas que bloqueiam a capacidade regenerativa dos axônios centrais, ao passo que a mielina periférica não apresenta essas proteinas bloqueadoras, o que confere ao sistema nervoso periférico a capacidade de regeneração que permite a recuperaçnao de lesões que atingem os nervos.

Diagnóstico

Desde 2001, a evidência radiológica de lesões centrais é peça-chave nos chamados critérios de McDonald – o protocolo padrão de diagnóstico, cuja elaboração foi coordenada pelo neurologista britânico W. I. McDonald, do Royal College of Physicians, de Londres. “A ressonância trouxe muitos benefícios. Muitas vezes o paciente está clinicamente bem, sem surtos, mas, do ponto de vista radiológico, vemos que a doença está progredindo.

Do ponto de vista fisiopatológico, os especialistas trabalham hoje com um modelo caracterizado por duas fases inflamatórias distintas. A primeira, de origem periférica, prevalece nos dez primeiros anos e coincide com o aparecimento de surtos e achados radiológicos, mas não necessariamente com a piora da incapacidade motora. Os prejuízos motores e cognitivos são mais exuberantes na segunda fase da doença, caracterizada por inflamação central, degenerativa. Ela domina a segunda década de evolução da patologia e demonstra que o processo inflamatório, mediado por células TH1, cruzou a barreira hematoencefálica de forma irreversível.

A EM é duas vezes mais comum em mulheres que nos homens. Tem predileção por indivíduos da raça branca. O Canadá é o pais que tem maior número de pacientes portadores de EM.

Tratamento

Embora seja conhecida há 140 anos, a esclerose múltipla só começou a ser combatida com relativa eficácia a partir dos anos 1960 com a introdução dos corticosteróides, que ainda hoje são usados como pulsoterapia durante os surtos da doença. Depois vieram os imunossupressores, como a azatioprina e a mitoxantrona, que ainda são usados de forma semelhante a dos corticóides. Mas foi a partir dos anos 1990, com a chegada dos imunomoduladores – o interferon beta e o acetato de glatirâmer – que a terapêutica tornou-se capaz de prevenir os surtos, isto é, diminuir significativamente sua freqüência, adiando ao máximo as lesões centrais.

Referência:

Brod SA, Lindsey JW, Wolinsk JS – Multiple sclerosis: clinical presentation, diagnois and treatment. Am Fam Physiciam. 1996;54:1301-1306