Orientação dietética

Dieta para Renal Crônico: Medidas gerais

Autores:

Antonio Carlos Leitão de Campos Castro
Armando Miguel Junior

Local da realização

Instituto de Medicina Metabólica
2004

Sumário
O controle dietético do renal crônico tem por objetivo restringir o consumo de proteínas como o propósito de diminuir o ônus de proteínas do rim e retardar o progresso da doença renal. Limitar sódio, que pode melhorar o controle da pressão sanguínea e evitar o acúmulo de líquido. O potássio que não é excretado de maneira efetiva pode acumular-se e ocasionar arritmia cardíaca perigosa.

Fontes alimentícias

Esta dieta deve controlar a quantidade de proteína, sódio e potássio.

As quantidades controladas de cada um destes nutrientes se baseiam nos níveis sangüíneos de potássio, sódio e uréia de cada paciente, bem como também no equilíbrio dos líquidos, a capacidade de eliminação da creatinina e a pressão sanguínea. Se os níveis sanguíneos indicam a necessidade de ajustar ao consumo de cálcio e fósforo, mudam-se então as quantidades permitidas na dieta. A restrição dos líquidos só é feita nos pacientes que acumulam grandes quantidades.

Cuidados dietéticos

Uma dieta baixa em proteínas pode ter deficiências de alguns dos aminoácidos essenciais, vitaminas como niacina, tiamina e riboflavina, minerais de fósforo, ferro e cálcio.

Em casos de insuficiência renal avançada, a dieta mal orientada pode conduzir a desnutrição,portanto só deve ser implementada sob supervisão de uma nutricionista.

Recomendações

Proteínas

As dietas baixas em proteínas podem prevenir ou mesmo atrasar o avanço de alguns tipos de doença renal. A quantidade de proteínas que pode consumir a pessoa se baseia no bom funcionamento dos rins e na quantidade de proteína que se requer para manter uma boa saúde. A quantidade de proteínas permitidas na dieta é determinada verificando-se os níveis sanguíneos de proteínas e de seus resíduos metabólicos. A quantidade de proteína sugerida numa dieta baixa em proteína é de 0,6 g/kg por dia.

Síndrome nefrótica

Em pacientes que estão perdendo grandes quantidades de proteína na urina os nefrologistas recomendam uma restrição moderada de 0,8g/kg por dia.As avaliações laboratoriais podem deve conter a creatinina, a albumina e o nitrogênio ureico do sangue.

Sódio

O controle do teor de sódio ajuda a impedir a retenção de líquidos. As quantidades reduzidas de sódio na dieta também ajudam a controlar a hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca congestiva, por ventura existente.

Potássio

O controle do consumo diário de potássio para ajudar a prevenir tanto a hipocaliemia (que raras vezes é um problema para pessoas com doença renal), bem como a hipercaliemia (que é um problema comum em pessoas com doença renal).

Nesta dieta deve também controlar o fósforo mineral. Quando diminui a quantidade de fósforo devido ao consumo reduzido de produtos lácteos e outros alimentos ricos em fósforo, é necessário fornecer suplementos de cálcio para prevenir a doença óssea. Os suplementos de vitamina D também podem ajudar a controlar o equilíbrio de cálcio e fósforo no corpo.

Líquidos

Durante a insuficiência renal, diminui a quantidade de urina que produz o corpo. A quantidade de líquido recomendada diariamente se baseia na quantidade de urina produzida num período de 24 horas. Outros aspectos são: o nível de retenção de líquidos, o nível de sódio na dieta, o uso de diuréticos e a presença ou ausência de insuficiência cardíaca congestiva.

As pessoas com doença renal são mais propensas à doença cardiovascular, pelo que se recomenda uma dieta que tenha maioria de calorias provenientes de carbohidratos complexos. As calorias das gorduras devem ser de gorduras poliinsaturadas e monoinsaturadas. O consumo diário de calorias deve ser o adequado para manter o estado nutricional da pessoa num nível ótimo e evitar uma descomposição do tecido corporal. O peso, a condição nutricional e hídrica da pessoa com insuficiência renal devem se controlada com regularidade, em muitos casos diariamente.

Vitaminas e oligoelementos

Os suplementos vitamínicos são muito individualizados e estão sujeitos a diversas restrições na dieta, ao grau de insuficiência renal. Os requerimentos de vitaminas liposolubles (A, D, E e K) satisfazem-se, usualmente, por meio da dieta. Pode que seja necessário um suplemento de vitamina D, decisão que o médico deve tomar para cada caso. O consumo de vitaminas hidrossolúveis é, com freqüência, adequado até que o paciente começa o tratamento com diálise.

Os minerais que devem ser controlados são o cálcio, o ferro e o magnésio. O suplemento de cálcio recomendado é de 1.000 a 1.500 miligramos por dia. O suplemento de ferro se baseia nas necessidades de cada pessoa. Não se recomenda o suplemento de magnésio porque pode causar um aumento nos níveis de magnésio numa pessoa com doença renal. Pelo geral, prescrevem-se suplementos de ferro já que os pacientes com insuficiência renal avançada também apresentam anemia severa.

Interpretação clínica

• Homem branco de 48 anos é atendido no pronto socorro de um hospital geral com tosse seca e falta de ar  há 4 horas. O paciente que é tabagista de 1 maço de cigarro por dia, passou a sentir a falta de ar na madrugada. Nega problemas cardíacos.
• Ao exame físico, sem febre, frequência respiratória de 26 irpm, pressão arterial de 150/75 mmHg e frequência cardíaca de 100 bpm. Coração sem sopros ou bulhas anormais. Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular em ambas as bases, sem estertores. Não há turgência jugular. Presença de edema moderado nos tornozelos e pré-tibial, sinal de godet à digito pressão. Edema periorbital.
• Exames laboratoriais – Hematócrito de 47%; leucócitos de 9.000/µl;Plaquetas de 325.000/µl; glicemia de 88 mg/dl; uréia sérica de 24 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; Colesterol de 432 mg/dl; albuminemia de 1,6g/dl; exame de urina com proteinúria significativa .
  
• Gasometria arterial com o paciente respirando ar ambiente = pH = 7,48; PCO2 = 28 mmHg; PO2 = 84 mmHg; Bicarbonato 26 mEq/l.
• Radiografia de tórax com atelectasia basal. Eletrocardiograma taquicardia sinusal.

Como entender esse caso?

O quadro clínico é de síndrome nefrótica com proteinúria (presença de proteina na urina), edema, hipoalbuminemia (albuminemia de 1,6g/dl) e hiperlipidemia (Colesterol de 432 mg/dl).  A dificuldade aguda de respirar em um paciente afebril com hipoxemia (PO2 = 84 mmHg); alcalose respiratória ( pH= 7,48) e sem infiltrado na radiografia torácica sugerem fortemente embolia pulmonar. Deve-se considerar que o trombo originário do êmbolo pode ter vindo de uma trombose da veia renal. Esse é o fato mais comum nos casos de síndrome nefrótica idiopática, onde o padrão geralmente é de nefropatia membranosa. Um exame ultrassonográfico com doppler das veias renais pode servir para o diagnóstico dessa suspeita clínica.

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h. acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hiperlipemia. A hipoalbuminemia resula da perda de proteínas urinearia assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo. O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assima pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal. A hiperlipemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

O tratamento para o caso deve ser voltado para dagnóstico e controle de embolia pulmonar.

Veja mais sobre – Tromboembolísmo venoso

Referências:

Rabelink TJ, ZwagingaJJ, Koomans HA, Sixma JJ – Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287-296.

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Opinião sobre o caso clínico

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários. A imagem  é do médico pediatra inglês Samuel Jones Gee (13 September 1839 – 3 August 1911) que em 1888, publicou a primeira descrição moderna da doença celíaca e postulou a importiancia do controle dietético.

Samuel Jones Gee entrou no hospital do University College como uma estudante de Medicina em 1857 e graduou a Universidade de Londres de M.D. em 1861. Trabalhou como um cirurgião no hospital do University College e subseqüentemente no hospital para crianças doentes. Transformou-se um membro da Royal College of Physicians em 1865, do ano onde obteve seu doutorado em 1870. Inicialmente Gee era responsável do departamento de dermatologia, mas em 1870 transformou-se assistente no departamento de anatomia  e de 1872-1878 era conferente na anatomia patológica. Tranformou-se um médico no hospital de St Bartholomew em 1878 e desse ano até 1893 militou na medicina.

Caso clínico

Senhora de 45 anos, caucasiana, apresenta-se com queixa de diarréia com fezes volumosas e “gordurosas”(esteatorréia), as fezes parecem ficar boiando no vaso sanitário com coloração amarela brinhante. Acompanha o quadro, distensão abdominal, edema e letargia. Este quadro a acompanha a alguns anos, mas se tornou mais intenso nos últimos meses.

Interpretação clínica

• Senhor de 46 anos procurou o ambulatório com queixa de lesões no dorso em queimação com aparecimento de bolhas endurecidas há uma semana, que logo espalharam-se por todo o dorso (Imagem). Refere estar em acompanhamento de doença celíaca, com dieta livre de gluten.

Qual o tipo de doença e a conduta?

Trata-se de um caso de dermatite herpetiforme, que atinge toda região dorsal, com a característica de queimação, deve ser diferenciada de herpes zoster, cujo período de incubação é de 7 a 12 dias, o início é rápido e com manifestações cutâneas características por vesículas agrupadas seguindo o trajeto de um nervo, unilateral, acompanhada ou precedida de dor neural e febre. Os dermátomos (são as áreas da pele inervadas por fibras provenientes de uma única raiz nervosa) mais acometidos são os: torácicos (55%), cranianos (20%), lombares (15%) e sacrais (5%). Na dermatite herpética existe mais sensação de prurido e leve queimação, ao passo que no herpes zoster a queimação e a dor são muito intensas.

Veja mais – Herpes zoster

Dermatite herpetiforme - A dermatite herpetiforme, também conhecida como doença de Duhring-Brocq, é uma doença rara de caráter crônico, associada à doença celíaca. A lesão característica consiste em lesões pruriginosas papulovesiculosas (lesões avermelhadas, com algum relevo, com formação de pequenas bolhas) – com tendência a agrupar-se, tomando o aspecto herpetiforme. Tem predileção por áreas extensoras dos antebraços, joelhos, cotovelos (figura abaixo), couro cabeludo, nuca, nádegas, região interescapular e sacra, caracteristicamente com apresentação simétrica. Em geral o início é insidioso e pode processar-se por prurido (coceira) e sensação de queimação, que podem preceder até 8-12 horas a manifestações objetivas. Além do prurido intenso, eventualmente podem ocorrer sensação de queimação e “ferroadas”. Raramente, as lesões são totalmente assintomáticas. Lesões orais não são freqüentes, e regiões palmares e plantares geralmente são poupadas. Lesões papulosas e urticariformes ocorrem menos freqüentemente. A DH ocorre geralmente entre 20 e 55 anos, mas pode se manifestar em qualquer idade. Homens são mais afetados do que mulheres.

A doença tem caráter crônico, que evolui com fases de exacerbações e remissões. Frequentemente é autolimitada (resolução das lesões em torno de 10 anos de doença). Infecções ou estresse emocional podem desencadear lesões. Antiinflamatórios não esteróides podem exacerbar a erupção. Uma dieta livre de glúten irá manter a DH em remissão.

Hipóteses para a fisiopatologia -  A doenca celíaca pode ser considerada a doença genética mais comum. Sendo que, de 8% a 18% dos familiares de 1º grau de celíacos podem apresentar a doença, alcançando a concordância de 70% nos gêmeos monozigóticos. Noventa e nove por cento dos celíacos expressam os haplótipos HLA DR3-DQ2 ou DR4-DQ8. Algumas hipóteses tentam explicar o aparecimento das manifestações extra-intestinais da doença celíaca e sua associação com auto-imunidade. Peptídeos não-patogênicos presentes em outros orgãos reativariam estes linfócitos pelo mecanismo de memitismo molecular, a transglutaminase interagiria com estes peptídeos, modificando-os e tornando-os verdadeiros antígenos, perpetuando a resposta inflamatória e agredindo tais orgãos, ou o aumento da permeabilidade intestinal, presente nas mucosas inflamadas poderia favorecer a penetração de antígenos provenientes dos alimentos, bactérias, toxinas e vírus, ativando o sistema imune em pessoas com predisposição genética.

Diagnóstico – O diagnóstico é baseado em um exame de biópsias de pele para localizar a presença de depósitos granulares de IgA nas papilas dérmicas, associadas à identificação de anticorpos antitransglutaminase 3, enzima de localização epidérmica.

Tratamento РO tratamento do quadro agudo consiste no uso de Dapsona (sulfona), sendo que a dieta livre de gl̼ten (trigo, centeio, cevada e aveia) ̩ o tratamento de escolha a longo prazo, melhorando a enteropatia e permitindo a descontinua̤̣o do uso de medicamentos.

Referências:

Sollid LM, Jabri B – Is celiac disease an autoimmune disorder? Curr Opin Immunol. 2005;17:595-600

Robins G, Howdle P – Advance in celiac disease. Curr Opin Gastroenterol. 2005;21:152-161.

Interpretação clínica

• Homem de 65 anos, voce foi chamado na enfermaria de urologia para avaliar um paciente com diarréia há dois dias, após ter feito tratamento de nefrectomia à direita e estar sendo alimentado por sonda nasogástrica há 1 semana. A pesquisa nas fezes para enteropatógenos foi negativo, mas positiva para toxina B e C do Clostridium difficile.
  

Como agir?

Este paciente tem colite associada à antibióticoterapia. A colite que surge após o uso de antibióticos, geralmente é pelo Clostridium difficile (20% dos casos), esta mesma infecção pode ocorrer durante a alimentação por sonda em pacientes hospitalizados. O Clostridium difficile (CD) é um bacilo Gram-positivo anaeróbico formador de esporos, que foi descrito pela primeira vez em 1935, mas sua associação com algum tipo de doença só foi reconhecido em 1978. Atualmente, é o mais importante patógeno causador de diarréia em ambiente hospitalar ou em casas de repouso, causando alta morbidade e mortalidade.

A flora bacteriana de uma pessoa adulta normal é resistente à colonização pelo CD entretanto, se essa flora é alterada, por exemplo pela antibióticoterapia de amplo espectro (penicilinas, cefalosporinas e clindamicina), essa resistência desaparece ficando suceptível a infecção. Além dos antibióticos, quimioterápicos e imunossupressores, em menor incidência, também podem causar a diarréia. Outros fatores são: idade avançada e gravidade da doença que causou a internação, cirurgias gastrointestinais, uso de sonda nasogástrica, amaciantes fecais, medicamentos antiperistálticas, antiácidos e enemas.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A gama de sintomas dos pacientes contaminados com CD vai desde quadros frustos a disenterias importantes com repercussão hemodinâmica, colite pseudomembranosa e formação de megacólon tóxico.

Diagnóstico – O diagnóstico é confirmado pelo contexto clínico e pela detecção de tanto da toxina A (citotoxina) quanto da toxina B (enterotoxina) nas fezes. Ambas as toxinas estão presentes em apenas 35% dos casos. A toxina A é a que desempenha o maior papel citotóxico levando à extensa destruição tecidual e à retenção líquida intra-epitelial, a toxina B tem sua ação mais nociva somente após a barreira mucosa estar lesada. Outro método diagnóstico é a colonoscopia (imagem B).

Tratamento - A primeira linha de tratamento é com metronidazol por ser barato e eficaz. Nos pacientes que não tem boa resposta a esse tratamento deve receber um novo tratamento com metronidazol oral (1g/dia, durante 10 a 14 dias), antes da vancomicina (125 mg/dia durante 7 dias), que é muito cara.

Recorrência – Apesar do sucesso terapêutico do episódio inicial, a recorrência da infecção é de 15% a 25% dos casos, entre três a 21 dias após o final do tratamento. Esses quadros podem ser explicados pela persistência dos esporos a nível intestinal ou reinfecção, com cepas diferentes de CD. A conduta é refazer o mesmo esquema terapêutico, com taxa de resposta de 95%. O uso de probióticos ( Saccharomyces boulardi e Lactobacillu GG) demonstram ação benéfica contra as recidivas da doença.

Referências:

Cleary RK – Clostidium difficile associated diarrhea and colitis: clinical manifestation, diagnosis e treatment.Dis Colon Rectum. 1998;41:1435-1449.

Surawicz CM – clostridium difficile disease: diagnosis and treatment. Gastroenterologist. 1998;6:60-65.